常用血管维持药物__培训课件.ppt

吴林泽 多巴胺 多巴酚丁胺 肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 速尿 力月西 米力农 酚妥拉明 血管功能的调控和血管活性药物作用机理 1.血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用 2.这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活 3.激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态 ? 1 在心肌：正肌力作用 负时性作用 在血管: 主要是缩 血管作用。 ? 1 正肌力作用 正时性作用（心肌收缩力增强心率和传导加快） ? 2 血管扩张 支气管及胃肠平滑肌松弛 ， 其他作用：脂肪代谢 糖原分解促进钾向细胞内迁移 其降低血钾的作用在缺血心肌可引发心律失常 DA 1 肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠多肽的释放 DA 2 促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素 受体 多巴胺 （1~5μg/kg·min）小剂量主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。 （5~10μg/kg·min）主要起b1-受体、b2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。 10μg/kg·min以上使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，血压升高 20μg/kg·min 时作用类似去甲肾上腺素 多巴胺应用中注意 适合于尿少、血压低。（尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者）。 但需排除血容量不足 剂量5μg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量。 如多巴胺剂量达到20μg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应。 多巴胺应用中注意 1 采用有效的最低剂量，最大剂量30μg/kg·min 2 用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一 3 有指征的患者应尽早使用 6 大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明） 4 停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化 7 不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药） 5 加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸 产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降） 多巴酚丁胺 1.为合成的拟交感胺药物，多巴酚丁胺兴奋心 肌的?1和? 1受体，而对周围血管作用轻微，通过增加 心排量而使外周阻力有所降低，起增加心率的作用仅在 大剂量时才显现。其增加内脏血流的作用是通过心排量 而非作用于多巴胺受体的扩血管作用。 2.为纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患者，不应做为升压药，用于容量不足或外周血管阻力降低的患者。 肾上腺素 小剂量 0.01~0.05μg/kg.min 中剂量 0.05~0.1μg/kg.min 大剂量 0.1~0.5μg/kg.min 肾上腺素（冷休克 ） 强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。 对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著， 对骨骼肌则呈现血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。 心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。 另外还多用于： 支气管（肺）炎的雾化，喉头水肿（拨管、喉炎等）。 2.荨麻疹、花粉症、血清反应、局部止血等。 3.过敏性休克（首选） 去甲肾上腺素 强力?受体兴奋剂,，收缩血管 (动脉和静脉）， ? 1兴奋剂（促进心肌收缩） 有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉?受体）， 冠脉供 血不足者慎用。 低血容量休克禁用或慎用， 除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。 0.05-1 ug/kg.min 监测血压和尿量，调整用药速度。 预 防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭， 可同时静滴小 剂量多巴胺（1~2μg/min）或者酚妥拉明。 注意 为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给。 注意血容量补充。 小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍。 异丙肾上腺素 异丙肾上腺素为纯?-肾上腺素能受体激动剂， 它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起 心率增快。 作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常以及 心脏移植后去神经支配心脏的患者。其