动脉血气分析lyp__培训课件.ppt

例: PH?7.33，PaCO2?70 mmHg，HCO3-? 36mmol/L，Na+?140 mmol/L，CL- ?80 mmol/L 判断原发因素 [ 分析 ]：PaCO2≥40 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸； HCO3- ≥24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 （△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58 =0.35×（70-40）±5.58 =4.92～16.08 HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-）?? 8～16mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + △AG =36 + 8 =44mmol 酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3- 为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG≥16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。 血气酸碱分析的临床应用 单纯性 混合性（混合性代谢性酸中毒） 三重性 单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 ?-羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍： 肾衰 3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS 4） 高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿） 二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大） 防治原则：去除病因；补碱【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙 代谢性碱中毒： 原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、 经肾（利尿剂，盐皮质激素过多） 2）HCO3- 过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL) 3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿） 防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低