呼吸衰竭__培训课件.ppt

(四) 肺部解剖分流增加 解剖分流,或真性分流 正常：２～３％ 疾病:支气管扩张症、肺实变、肺不张 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。 吸入纯氧的效果 真性分流：吸入纯氧有效 功能性分流：吸入纯氧有效 二、机体功能和代谢的变化 (一)酸碱平衡和电解质紊乱 酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒：最常见 碱中毒 通气过度 呼吸性碱中毒 低钾、低氯 代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸＋呼碱 酸中毒时电解质代谢变化是 高K+血症 低Cl-血症：呼酸 呼吸性碱中毒代谢变化是： 低K+血症 高Cl-血症 呼酸合并代酸： 高K+血症 正Cl-血症 （二）对呼吸系统的影响 １. 代偿性反应 PaO2＜60mmHg 不能低于30mmHg 化学感受器 呼吸中枢 PaCO2升高 (＜80mmHg) 2.损伤性变化 呼气性呼吸困难 见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。 吸气 呼气 吸气 呼气 气道阻塞位于中央气道的胸内部位 吸气性呼吸困难 见于在中央气道的胸外部位发生堵塞的病人。 呼气 呼气 吸气 呼气 气道阻塞位于中央气道的胸外部位 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 由心源性以外的各种肺内外 致病因素所导致的急性、低氧血 症型呼吸衰竭。 肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。 ARDS发生的机制是: 肺泡-毛细血管膜受损 Ⅱ型肺泡细胞受损 肺血管收缩 中枢性呼吸困难 严重缺氧 抑制呼吸中枢 PaCO2超过80mmHg (三)对循环系统的影响 1. 代偿性反应 PaO260 mmHg PaCO2升高 心血管运动中枢 心率增快,心收缩力增强 2.损伤性反应 心输出量降低 右心衰竭 心律失常 外周血管扩张 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 缺氧 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 血液粘度↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能↓ 右心衰竭 (四)对中枢神经系统的影响 呼吸衰竭病人出现脑功能障碍， 即可诊断为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy) 肺性脑病的发生机制: 缺氧和酸中毒对脑血管的作用 缺氧和酸中毒 脑血管扩张 损伤血管内皮 脑血流量增多 脑间质水肿 脑水肿 脑血管内皮受损 血管内凝血 加重脑缺氧 颅内压升高 压迫脑血管 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 缺氧 ATP Na+-K+泵功能 细胞内钠水潴留 脑细胞水肿 酸中毒 中枢抑制 溶酶体膜通透性 γ-氨基丁酸 细胞膜磷脂酶活性 (五)对肾功能的影响 (六)胃肠变化 防治原则 (一)防治原发病 (二)给氧治疗及原则 (三)降低PaO2 解除呼吸道阻塞 增强呼吸动力 人工辅助通气 补充营养 (四)改善内环境及重要脏器功能 (Respiratory insuffciency) 第20章第5节 呼吸功能不全(P213) 病理教研室 张宇忠 病史:男,25岁,在一次事故中骨盆等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸。胸部X无明显异常。 血气分析： pH = 7.48, PaO2: 66mmHg, PaCO2：33 mmHg 病例分析 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。 入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜、巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。 患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？ 问题? 呼吸衰竭 (Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，PaO2低 于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于 50 mmHg，并出现一系列临床症状和 体征。 Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2↓ 一 原因和发病机制 外呼吸障碍的发病环节 外呼吸 肺通气不足 肺换气障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥