慢性肾衰2011__培训课件.ppt

* * 发病机制--尿毒症毒素的作用 ※尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 胺类 中分子毒素 其他物质 慢性肾衰与尿毒症的 防治原则 防治原发病 避免和消除加速肾疾病进展的因素 饮食疗法：低蛋白、低磷、高热量 透析疗法 肾移植 血透示意图 腹透示意图 典型病例 患者 女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。 患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期间，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.76?1012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3年来夜尿更明显，尿量约3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛，全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重。 T37℃、R20、P120、BP20/13kPa、RBC1.49 ?1012/L、Hb47g/L，WBC9.6 ?109/L，血磷1.9mmol/L，血钙1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，颗粒管型2-3/LP。X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 欢 迎 第二节 慢性肾功能不全  (chronic renal insufficiency, CRI ) 内容(contents) 概述 (introduction) 慢性肾功能不全 (CRI ) 尿毒症(Uremia)的概念 概念 各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，这一病理过程称为慢性肾功能不全 。 肾内分泌功能障碍 肾性高血压 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 激肽与PG分泌不足 钠水潴留 肾性骨营养不良 VitD3活化不足 低钙血症 肾灭活PTH↓ 肾性贫血 促红细胞生成素（EPO）↓ 消化性溃疡 肾灭活胃泌素↓, 慢性肾功能不全 (chronic renal insufficiency , CRI ) 一、病因 肾小球疾病（如慢性肾小球肾炎等） 肾小管间质疾病 肾血管疾病（如高血压性肾小动脉硬化） 尿路慢性梗阻 二、发病过程及其机制 内生肌酐 清除率（ml/min） 血浆肌酐 (μmol/L) 其它内环境紊乱 代偿期 50 178 无，但肾脏储备功能↓ 不全期 20～50 186~442 轻度贫血、乏力，食欲减退 衰竭期 10～20 451~707 酸中毒、贫血；高磷、低钙，多尿、夜尿； 尿毒症期 10 707 严重水、电解质和酸碱平衡紊乱；继发性甲状旁腺机能亢进；严重贫血和尿毒症中毒症状 二、发病机制 慢性肾衰发病机制的主要学说 1、健存肾单位减少 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿不全 肾功能衰竭 正常肾单位 健存肾单位肥大 病理变化 肾小管肥大或萎缩、间质炎症与纤维化，肾小管管腔内细胞显著增生、堆积，阻塞管腔。 原因 来自血液、组织液和尿液中的多种损伤因素如尿蛋白、炎症介质、细胞因子和补体成分等→部分肾小管上皮细胞凋亡甚至坏死脱落、或增殖→炎症、纤维化。 2、肾小管-间质损害 （约20%） 3、矫枉失衡（trade-off） GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) P浓度正常 甲状旁腺素(PTH)↑ 机体损害 肾性骨病 (失衡) 促进排P 抑制近端肾小管重吸收P 三、机能代谢变化 （一）泌尿功能障碍 1、尿量的变化 夜尿：早期 多尿：成人24h尿量超过2000ml 1. 残存肾单位过度滤过、原尿流速增快 2.渗透性利尿 3.肾浓缩功能障碍 少尿：晚期 早期，低渗尿: 尿密度≦1.020 （浓缩功能↓，稀释功能正常） 晚期，等渗尿: 尿密度固定在1.008~1.012 （浓缩功能↓，稀释功能↓） 2、尿渗透压的变化 正常尿相对密度为 1.001~1.035。 蛋白尿：蛋白直接损伤肾小管 血尿、脓尿 管型 3、尿成分的改变 WBC in Urine Gr