网站大量收购独家精品文档,联系QQ:2885784924

如何看血气分析刘红怡__培训课件.ppt

  1. 1、本文档共76页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
双重性酸碱失衡 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 混合性代谢性酸中毒:高AG代酸+高氯性代酸 动脉血气特点:1)同单纯性代酸(且符合PaCO2代偿公式) △HCO3- ① = △CL △AG = △HCO3- ② 故 △HCO3- = △CL + △AG 2)AG升高,伴△HCO3- △AG 三重性酸碱失衡(TABD) 定义:一种呼吸性失衡,同时有高AG代酸和代碱 分类: 呼酸型TABD:见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型TABD: AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标 代谢性酸中毒 原因: HCO3-直接丢失过多:经肠液、血浆渗出 缓冲丢失:固定酸产生过多(乳酸、 ?-羟 丁酸) 外源性固定酸摄入过多:水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍: 肾衰 血液稀释,[HCO3-]降低:快速输GS或NS 高血钾:细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿) 代谢性酸中毒 分类:AG增高型(血氯正常) AG正常型(血氯升高) 对机体的影响: 心血管系统(心律失常、心肌收缩力减弱、血 管系统对儿茶酚胺的反应性降低) CNS(抑制) 呼吸代偿性增强(深大) 代谢性酸中毒 防治原则: 去除病因 补碱【HCO3-<15mmol/L,分次,小量,首选NaHCO3,也可乳酸钠(肝功不良或乳酸中毒禁用)】 补钾补钙 代谢性碱中毒 原因: H+丢失:经胃(剧烈呕吐、胃液抽吸)、 经 肾(利尿剂,盐皮质激素过多) HCO3- 过量负荷:摄过多NaHCO3;大量输含柠 檬酸盐抗凝的库存血;脱水浓缩性(失H2O、 NaCL) 低血钾:胞内外K+-H+交换(反常性酸性尿) 代谢性碱中毒 防治原则: 盐水反应性:由于细胞外液减少,有效血容量不足,低钾低氯, 予等张或半张的盐水可纠正。 盐水抵抗性:由于盐皮质激素直接作用和低钾,予盐水无效,予 抗醛固酮药物 补KCl(其他阴离子均能促H+排出,使碱中毒难以纠正;Cl-可促 排HCO3-) 严重代碱:直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒 原因 吸入CO2过多 排出CO2受阻:通气障碍,如:呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 呼吸性酸中毒 分类: 急性:主要靠细胞内缓冲,代偿作用有限,常 表现为失代偿 慢性:24h以上,肾代偿,可代偿 对机体的影响: 直接舒张脑血管(夜间晨起持续性头痛) 神经精神障碍(烦躁、昏迷) 肺性脑病 呼吸性酸中毒 防治原则: 病因学治疗 发病学治疗:原则:改善通气功能,使PaCO2逐 步下降 (对有肾代偿后HCO3-升高的,切忌过急 使PaCO2迅速降至正常,易致代碱;避免过度人 工通气,导致呼碱) 慎用碱性药:尤通气未改善前( HCO3— + H+2CO3) 呼吸性碱中毒 原因 过度通气(低氧血症;精神神经性;机体代谢过高;人工通气不当等) 呼吸性碱中毒 对机体的影响: 眩晕、感觉意识障碍(脑血管收缩脑血流量减少) 低钾(细胞内外离子交换、肾排钾增多) 乳酸增高(氧离曲线左移,HbO2释O2少,组织缺氧) 呼吸性碱中毒 防治原则: 去除病因:如镇静剂 加面罩呼吸 * 例1:酸中毒,原发HCO3下降,继发PaCO2下降,计算代酸的代偿公式,PaCO2为29.2±2,故为单纯性代酸。例2:PH正常,HCO3下降,计算代酸的代偿公式,PaCO2为,34±2,实际PaCO2值小于代偿值,故存在原发的PaCO2下降,故代酸

文档评论(0)

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档