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呼吸性碱中毒 原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等） 对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、 低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多） 乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧） 防治原则：去除病因：如镇静剂 加面罩呼吸 三重性酸碱失衡（TABD) 定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱 分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型TABD： AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标 血气分析指导呼吸参数的调节 为达到理想PaCO2所需的每分钟通气量（VE） 1、新的VE=现在的VE x 现在的PaCO2/理想的PaCO2 例如：现在的VE =8L/min，现在的PaCO2=50mmHg，要达到理想的PaCO2 40mmHg 新的VE=8x50/40=10L/min 新的VE 可以通过增加潮气量（VT）或呼吸频率（f）来达到。但需要考虑VD/ VT的比例这一因素。如果VT保持不变，通过调节呼吸频率来达到新的VE，这一公式相当精确。如果调整VT， VD/ VT的比例发生变化，这一公式有一定的误差。 2、通过调整呼吸频率达到理想PaCO2的方法 新的呼吸频率=现在的呼吸频率x 现在的PaCO2 /理想的PaCO2 例如：现在的呼吸频率为12次/分，现在的PaCO2为80mmHg，欲达到理想的PaCO2 40mmHg： 新的呼吸频率=12x 80/40=24次/分 * 血气分析仪直接测定PH、[H+]、PaCO2，根据Kassier公式： H+ = 24 PaCO2 / H2CO3 ，计算HCO3- 量 * 仅PaO2 ，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高，原因： a)V/Q失调，通气代偿性增强，CO2弥散率是O2 20倍，解离曲线线性，故能排出更多的CO2。而氧离曲线S形，达平坦段后，即使增加通气量，肺泡PO2升高，SO%增加极少。 b)O2(CO2)动脉血和混合静脉血分压差为60mmHg(6mmHg),当V/Q失调或分流，混合静脉血入动脉血后，对PaO2的影响远大于PaCO2 低氧血症组织供氧不足分为四种：1）低张性缺氧：动脉血氧分压、动脉血氧含量、血红蛋白的氧饱和度均降低， 2）血液性缺氧：Hb质和量的异常（贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症），以致血氧含（容）量降低或血红蛋白结合的氧不易释出，动脉血氧分压、血红蛋白的氧饱和度正常。 3）循环性缺氧：由于血流量减少（缺血或淤血），单纯性（局部）循环性缺氧时，动脉血氧分压、血红蛋白的氧饱和度、血氧含（容）量均正常 4）组织性缺氧：细胞利用氧障碍（氰化物中毒影响还原型细胞色素氧化酶，致呼吸链中断；放射性细胞损伤） 动脉血氧分压、血红蛋白的氧饱和度、血氧含（容）量均正常 * 两端斜率小，（曲线平坦），曲线上端PaO2100-80mmHg,SO2下降2％，血液流入氧分压较高的肺部，即使PaO2发生较大的变化， SO2不受多大影响，仍使O2与Hb有较多结合。 曲线中段斜率大，PaO2 60－20 80mmHg,SO2下降30％，保证血液流过氧分压较低组织时，即使PaO2发生较小的变化，也使 HbO2解离明显增加，从而释放出更多的氧供组织利用。 * 例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而