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例22 糖尿病酮症酸中毒者,频繁呕吐,pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8。 分析:酮症酸中毒是高AG代酸的基础;大量呕吐、丢失HCl可致代碱。虽然pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围,AG=142 -(96+24)=22 mmol/L,△AG=12mmol/L 示代酸,依电中性原理△HCO3-=△AG,但HCO3-未见相应数量↓改变,△AG△HCO3-,即 △gap=△AG- △HCO3- 明显正值,示代碱。 7.强调动态观察 复杂酸碱失衡,仅凭一次血气分析常难以作出正确诊断,应强调动态监测,联合应用预计代偿公式、AG及潜在HCO3-进行判断,才能得出可靠结论。 如例23pH7.31,PaCO248mmHg, HCO3-24mmol/L,临床判为呼酸,但仔细分析,HCO3-未随PaCO2↑而↑,尽管其在代偿范围,不能除外代酸。如连续多次血气分析,其值仍无改变,结合临床有严重缺氧、肾功衰、高AG,就应诊断为代酸。正是由于代酸影响,使HCO3-未代偿性升高。 88.检查血气分析报告单有无误差  因血气分析受多因素干扰,实验误差屡见不鲜,如pH、PaCO2与HCO3-数值无误,则它们应符合H-H方程式,即   [H+]=24×PaCO2/HCO3-…①   由于pH、PaCO2与HCO3-三者关系是不变的,已知任何二项则可判断第三项,在pH7.1~7.5范围内,   pH=log 1/[H+]…②, 即是说pH每增加或减少0.01, [H+]约减少或增加1mmol/L,pH 7.4时,[H+]为40mmol/L。 【pH与[H+]对照表】 —————————————————————— PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 ————————————————————— [H+](mmol/L)158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 ————————————————————— 例24:pH7.3[H+50mmol/L],HCO3-15mmol/L,PaCO231mmHg,代入方程①[H+]=24×31/15=49.68mmol/L与50mmol/L相近,表明结果无误差。 例25pH7.5[H+32mmol/L],HCO3-26mmol/L,PaCO245mmHg,则 [H+]=24×45/26=41.28mmol/L,与实测32mmol/L相差很大,表明有试验误差!应复查。    第四部分    酸碱失衡的治疗 一、基本原则 1.积极控制原发病是治疗的基础和关键; 2.积极纠正水、电介质紊乱是安全、有 效的重要措施; 3.补碱或酸要酌情、适量,并个体化; 4.对混合型酸碱失衡须分清原发的主要 矛盾,并兼顾其他。 二、酸碱失衡的治疗 (一)单纯型酸碱失衡的治疗 1.呼酸  ①关键在于畅通气道,改善通气,  促使CO2排除;  ②原则上不补碱。仅在pH7.2,或  合并高K+血症和室颤时可给5%   NaHCO3 50~100ml。 2.呼碱 ①去除通气过度原因; ②令病人屏气或重复呼吸或吸入含5% C02的氧气; ③对症治疗,如抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙,烦燥者给镇静剂等。 3.代酸 ①改善心、肾和肺功能,纠正缺氧。积极治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱 水和应用小剂量胰岛素; ②pH7.2时可给5%NaHCO3 100~150ml(血气监测下、分次),当HCO3-上升到14~16mmol/L即可终止补减,因为随着净酸排泄,肾可以产生新的HCO3-;乳酸等有机酸可转化为HCO3-;约有50%的酸被细胞内非HCO3-缓冲剂缓冲。 ③并低K+血症者同时补K+。 4.代碱处理以预防为主 ①对低Cl-低K+者,10%KCl 10~15ml+5% GS 500ml iv drip.(若血K+3/2/1mmol应补KCl 3/6/9 g/天) ②对严重低Cl-者 NH4Cl, 1 g tid或2%NH4Cl 15ml+5% GS 200ml iv drip但肝衰者忌. ③对合并低钙抽搐者CaCl2 2-3g/天,静脉缓注。 ④盐酸精氨酸20g+5%GS250ml-500ml, iv drip 1-2次/天。 ⑤Diamox 0.5g qd, 好转即停。用于呼酸已 纠正的代碱。 (二)二重酸碱失衡的治疗要点 1、二重酸碱失衡治疗的共同点

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