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(2)通气频率(f):需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量,同时注意过高频率可能导致DPH加重,一般10~15次/min即可。 (3)吸气流速:通常选择较高的吸气流速(60 L/min),但有选用更高的吸气流速(100 L/rain)以改善氧合,增加通气一灌注匹配。 吸呼比(I:E)为1:2或1:3,以延长呼气时间,同时满足AECOPD患者较强的通气需求,降低呼吸功耗,并改善气体交换。 临床中常用的流速波形主要是递减波、方波和正弦波。 (4)PEEPe:加用适当水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差,从而减少患者的吸气负荷,降低呼吸功耗,改善人机协调性。 控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80%,否则会加重DPH。 如果无法测定PEEPi,可设置4~6 cmH20 PEEPe。 (5)Fi02:AECOPD通常只需要低水平的氧浓度就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合,提示存在某些合并症和/或并发症,如肺炎、肺不张、肺栓塞、 气胸和心功能不全等。 3.有创通气治疗AECOPD时的监测: 临床上利用有创呼吸机所提供的各项参数,可以动态测定/观察患者气流动力学的参数变化。 (1)气道压:应严密监测气道峰压(35~40 cmH2 O)和平台压(30 cmH2O),以避免发生气压伤。AECOPD患者在机械通气时若出现气道峰压增加,提示气道阻力的增加和/或DPH加重,但若同时出现平台压的同步增高,则DPH加重是致气道压增加的主要原因。 (2)PEEPi:PEEPi的形成主要与气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关。 可根据临床症状、体征及呼吸循环监测情况来判断PEEPi存在: ①呼吸机检测示呼气末有持续的气流; ②患者出现吸气负荷增大的征象(如“三凹征”等)以及由此产生的人机的不协调; ③难以用循环系统疾病解释的低血压; ④容量控制通气时峰压和平台压的升高。 如需准确测量PEEPi,可采用呼气末气道阻断法和食道气囊测压法。 (3)气道阻力:与气道压相比,影响气道阻力的因素较少,能更准确地用于判断患者对治疗的反应,如用于对支气管扩张剂疗效的判断。 (4)气体交换的监测:应用血气分析、呼出气CO2监测等,指导通气参数调节。 尤其注意pH和PaCO2水平的监测,避免PaCO2下降过快而导致的严重碱中毒的发生。 有创通气过程中,应评估AECOPD的药物治疗反应以及有创通气呼吸支持的效果,评估患者自主呼吸能力和排痰状况。 同时尽可能保持患者自主呼吸存在,缩短机械控制通气时间,从而避免因呼吸肌群损伤导致的呼吸机依赖,减少困难撤机。 AECOPD并发肺部感染得以控制,脓性痰液转为白色且痰量明显下降、肺部哕音减少、临床情况表明呼吸衰竭获得初步纠正后,如果吸氧浓度小于40%,血气接近正常,pH大于7.35,PaCO2低于50mmHg,通常可以考虑拔管,切换成为无创通气呼吸支持。 有创与无创序贯性机械通气策略有助于减少呼吸机相关性肺炎的发生与早日撤机。 七、AECOPD并发症的处理 病情严重的AECOPD患者常常有多种并发症,加强对并发症的早期诊断和治疗可以改善这些患者的预后。 (一)AECOPD并发心力衰竭和心律紊乱 AECOPD并发右心衰竭时,有效地控制呼吸道感染,应用支气管扩张剂,改善缺氧和高碳酸血症,再配合适当应用利尿剂,即可控制右心衰竭,通常无需使用强心剂。 但对某些AECOPD患者,在呼吸道感染基本控制后,单用利尿剂不能满意地控制心力衰竭时或患者合并左心室功能不全时,可考虑应用强心剂治疗 1.利尿剂的应用: 适于顽固性右心衰竭、明显水肿及合并急性左心衰竭的AECOPD患者。 一般选用缓慢或中速利尿剂,通过应用利尿剂来减少血容量及减轻肺水肿,从而改善肺泡通气及动脉血氧张力。 在应用利尿剂时,不应过快及过猛,以避免血液浓缩,痰黏稠而不易咳出。 长期应用利尿剂还可产生低钾血症,促进肾对碳酸氢盐的再吸收,从而产生代谢性碱中毒,抑制呼吸中枢和加重呼吸衰竭。 2.强心剂的应用: AECOPD并发右心衰竭并不是应用强心剂的指证,因为强心剂对这些患者缺乏疗效,原因有: (1)肺血管收缩导致肺血管阻力增加; (2)右心室前负荷降低,导致心输出量下降; (3)应用强心剂还会增加心律失常的危险。 (4)应用强心剂不能提高右心室射血分数和改善运动耐量。 因此对AECOPD并发右心衰竭的患者不主张常规应用强心剂。 AECOPD患者并发左心室功能障碍时可适当应用,但需十分小心。 因慢阻肺患者长期处于缺氧状态,对洋地黄的耐受性低,治疗量与中毒量相当接近,容易发生毒性反应,引起心律失常。 使用强心剂时剂量宜小。 3.心律失常的治疗: AECOPD患者发生急性呼吸衰竭时常出现心律紊乱
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