呼吸衰竭陈平__培训课件.pptVIP

呼吸衰竭 中南大学湘雅二医院 陈平 定义 呼吸衰竭是由于呼吸功能受损，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分压高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 诊断 症状和体征 ： 呼吸困难；呼吸频率大于30次/分或呼吸浅慢和呼吸节律改变；发绀；心率加快；出汗多；头痛，烦躁不安，朴翼样震颤，精神错乱，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张度降低，呼吸音降低；球结合膜充血，水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。 诊断 血气分析 PaO260mmHg或SpO290%，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立。 分类 按动脉血气分析结果分为: Ⅰ型:PaO260mmHg，PaCO2正常或降低 Ⅱ型:PaO260mmHg,PaCO250mmHg 分类 按病变部位分为: 中枢性 周围性 分类 按病理生理分为: 泵衰竭:如神经肌肉病变引起者 肺衰竭:呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者 分类 按病程和呼衰前肺功能状况分为: 急性呼衰:是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。 慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，呼吸功能逐渐受损，经过较长时间发展为呼衰或合并呼吸系统感染、气道痉挛等原因诱发呼衰。 分级 轻度 中度 重度 呼吸困难* Ⅰ Ⅱ Ⅲ 紫绀 无 轻或明显 明显或重度 SpO2 80% 80-60% 60% 神志 清楚 嗜睡或燥动 昏迷 PaCO2 ( 慢性) 50mmHg 70mmHg 90mmHg PaO2 60mmHg 50mmHg 40mmHg 病因诊断 呼吸道疾病 肺组织疾病 肺血管疾病 胸廓病变 神经肌肉系统病变  慢性呼吸衰竭 治疗原则 在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造条件 建立通畅的气道 慢性呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节，对病人生命威胁最大的亦是气道阻塞。 保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基础，在氧疗和改善通气之前，必须先建立通畅的气道。 建立通畅的气道 对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先应清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物 对于痰多、粘稠不易咳出,要经常多翻身拍背，协助痰液排出鼓励病人咳痰。 必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如β2受体激动剂、M受体阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入 对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰 经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 Ⅱ型呼吸衰竭:低浓度持续上氧 Ⅰ型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引起氧中毒 吸入氧浓度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min） 增加通气量 合理使用呼吸兴奋剂 病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好 对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒状态和自主咳嗽等，这种情况下有一定的益处 低通气量主要是由于支气管-肺病变、中枢反应性降低或呼吸肌疲劳所引起，则应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量 在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力，否则通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重 增加通气量 合理使用机械通气 呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气 对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气 病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气 纠正酸硷失调和电解质紊乱 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中