痉挛病理生理__培训课件.pptVIP

* * * * * * 强直的脑内化学发生机制学说 帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。 多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。 也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。 强直的纹状体-苍白球病变学说 较重肌强直的患者行功能性核磁或PET检查发现纹状体-苍白球区域有较强的活动性。 推测苍白球在肌强直中起重要作用。 强直的间接路径活动亢进学说 直接路径：从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射。 间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节，再到丘脑下核，再从丘脑下核发出兴奋性投射至苍白球内节与黑质网状部。当基底核团病变时，导致间接路径活动亢进，形成苍白球内节和黑质网状部神经亢活动增加，抑制了红核黑质的活动。对红核黑质的过度抑制减弱了反射活动的抑制，形成亢进状态，从而产生强直。肌强直有可能是包括α-γ机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。 混合型(rigidospasticity) 合并有痉挛和强直特征的状态。牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。 混合型的肌电特征 中枢性损伤致肌张力亢进的状态可从被动牵张肌肉的肌电图检查结果来区别。 肌电图的反射性放电状态： 肌痉挛是在相动性牵张反射牵张后即出现肌肉放电； 肌强直是在张力性牵张反射持续牵张时肌肉出现同一振幅的放电； 混合型张力亢进则是牵张后出现高振幅的放电，以后振幅逐渐减少但肌肉放电持续存在。 肌张力异常与代表疾病 种类 病变部位 代表疾病 肌痉挛 肌强直 混合型 肌张力减退 锥体束损伤 锥体外束损伤 锥体束和锥体外束损伤 反射弧组成部分 小脑损伤 部分基底核病变 脑血管病 帕金森病 脑血管病、脑外伤 多发神经炎 脊髓小脑变性 Huntington舞蹈症 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 痉挛的病理和病理生理基础 许光旭、励建安 南京医科大学 第一附属医院康复医学科 基本概念 运动控制的基本环节：骨关节、肌肉、神经 肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。 肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩。 上运动神经元综合症：运动控制障碍。 脑卒中、脑外伤、脑瘫、脊髓损伤等。 病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。 功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍。 肌肉异常兴奋 肌肉痉挛(spasticity)：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。 肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。 肌肉张力过高(hypertonia)：安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。 肌张力的运动学分类 静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张度，是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。 动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力量和协调的基础。 肌张力的神经分类 肌源性肌张力 脊髓性肌张力 去脑强直 解剖与生理 上、下运动神经元 运动单位 牵张感受器：肌梭和Golgi腱器官 脊髓中间神经元 脊髓反射 脊髓上的影响：皮层脊髓束、皮层网状脊髓束、皮层红核脊髓束等。 肌源性肌张力 指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。 脊髓性肌张力 也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。 脊髓性痉挛的特点 阶段性多突出通路一致的撤除 通过累积性兴奋缓慢而渐进式的达到兴奋状态 一个节段的传入活动可引起多个节段意外的反应 屈肌、伸肌可能同时兴奋 去大脑强直 是γ运动神经元兴奋通过γ纤维、肌梭、Ｉａ纤维后刺激α运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。 切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是γ型肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是α型肌张力亢进状态。 脑型痉挛的特点 单突触通路兴奋性增高 反射活动迅速增高 痉挛多发生在抗重力肌 屈肌反射的表现：拇指背伸，踝、膝、髋关节屈曲，腹肌收缩 肌痉挛机制 脑内化学产生机制学说： 过度兴奋运动神经元池的概念： 继发于缺乏脊髓上的影响，丧失神经元过度警惕与兴奋性抑制 其他理论： 中枢侧枝发芽、突触前抑制丧失、去神经过度敏感、5-HT、SP γ运动神经元亢进学说 运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的γ运动细胞，再从γ运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。 γ运动神经纤维有相动型γ运动纤