细胞生物学-细胞分化[精选].ppt

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细胞生物学-细胞分化[精选]

其中典型的例子是许多爬行动物,如蜥蜴类的A.agama,E.macularius,它们在较低温度条件下(24度)全部发育为雌性,而温度提高(32度)则全部发育为雄性。龟类的T.graetta,C.caretta又出现相反的情况,即在较低温度条件下全部发育为雄性,而温度提高则全部发育为雌性。 另外,有一种蜗牛类的软体动物Crepidula,它们的性别决定取决于个体间的相互位置关系,在它们形成的上下相互叠压的群体中,位于下方的个体发育为雌性,而位于上方的个体发育为雄性。人们对于环境影响性别的机制还不清楚. 5.环境对性别决定的影响 环境 基因表达 细胞分化 性状 癌细胞(cancer cell) 肿瘤(tumor)在致瘤因素作用下,细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致异常增生。 良性肿瘤:生长缓慢,与周围组织边界明显。 恶性肿瘤:癌症(cancer),生长快、具有迁移性。 肿瘤组织由实质和间质两部分构成,实质是肿瘤细胞,间质由结缔组织和血管组成。 第一节 癌细胞的主要特征 HeLa cancer cells 1.细胞生长与分裂失去控制,具有无限增殖能力。 2.具有浸润性和扩散性,癌细胞失去与细胞间和细胞外基质间的连接,易于从肿瘤上脱落。许多癌细胞具有变形运动能力,并且能产生酶类,使血管基底层和结缔组织穿孔,使它向其它组织迁移。 3.细胞间相互作用改变------接触抑制丧失和锚定依赖性丧失 5.染色体非整倍性 4. mRNA的表达谱及蛋白活性改变 在分化程度上癌细胞低于良性肿瘤细胞,且失去了许多原组织细胞的结构和功能。常表达一些胚胎细胞表达的蛋白。 Pancreas cancer 癌症产生是基因突变积累和自然选择的结果 癌症主要是体细胞突变产生的遗传病,涉及到两大类与细胞增殖相关的基因的突变。 原癌基因(proto-oncogene): 是细胞的正常基因,它们编码的蛋白质是维持正常细胞生命活动所必须的,通常参与细胞的生长与增殖的调节。原癌基因突变后成为促癌的癌基因,导致细胞癌变,也称为细胞癌基因(cellular oncogene,c-onc)。 第二节 癌基因与抑癌基因 原癌基因产物: 生长因子 生长因子受体 信号转导组分 细胞凋亡调节蛋白 转录因子 有些癌基因编码活性过度的受体或活性过强的细胞内信号转导蛋白,它们可在没有外源信号的情况下促使细胞过度增殖而癌变. 原癌基因突变: Gain-of-function mutations Bcl-2 oncogene: Prevent apoptosis Ras oncogene: Retain bind GTP 2.抑癌基因 是一类抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因,也称为抗癌基因。抑癌基因的丢失或失活可能导致肿瘤发生。 抑癌基因的产物: ①转录调节因子,如Rb、p53, ②负调控转录因子,如WT, ③周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI),如p15、p21 ④信号通路的抑制因子,如ras GTP酶活化蛋白GAP ⑤ DNA修复因子,如BRCA1、BRCA2 RB基因即成视网膜细胞瘤基因,为视网膜母细胞瘤易感基因,基因转录产物约4.7kb,产物为928个氨基酸组成的蛋白质分布于核内,是一类DNA结合蛋白。Rb蛋白的磷酸化/去磷酸化是其调节细胞生长分化的主要形式,在细胞周期的G。、G1期,它表现为去磷酸化,在G。、S、M期则处于磷酸化状态。 RB基因 (Retinoblastoma gene) 抑癌基因的突变是隐性的。 Rb bind with E2F transcription factor p53基因 人体抑癌基因。该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质,命名为P53。 P53蛋白主要集中于核仁区,能与DNA特异结合,在G1期检查DNA损伤点,监视基因组的完整性。如有损伤,P53蛋白阻止DNA复制,以提供足够的时间使损伤DNA修复;如果修复失败,P53蛋白则引发细胞凋亡;如果p53基因的两个拷贝都发生了突变,对细胞的增殖失去控制,导致细胞癌变。 十种食物不宜多吃 松花蛋——铅 臭豆腐 ——微生物 味精 ——谷氨酸含量高,影响钙镁离子的利用 方便面——色素、防腐剂 葵花子 ——不饱和脂肪酸,影响肝功能 菠菜——草酸 猪肝——胆固醇含量高,会导致动脉硬化 烧牛羊肉——致癌物 腌菜——硝酸胺 油条——明矾 天天吃会导致老年痴呆 细胞分化 干细胞 全能性 癌基因(oncogene ) 原癌基因(proto-oncogene)

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