原醛2016.ppt

原发性醛固酮增多症的诊治 中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科 张少玲 2016.5 原发性醛固酮增多症 概述 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮所致 高血压伴或不低血钾、高醛固酮、反馈抑制血浆肾素活性 原醛症约占所有高血压的5～13%，占顽固性高血压(resistant hypertension)的20% ，普通人群患病率约为2% 醛固酮具有独立于血压升高导致心脏损害、肾脏损害及糖代谢紊乱的作用 与同年龄、同病程的原发性高血压患者相比，PA患者靶器官损害往往更早、更严重。 （1）醛固酮分泌性腺瘤 （2）肾上腺皮质增生 特发性醛固酮增多症 原发性肾上腺增生 （3）分泌醛固酮的肾上腺皮质癌 （4）家族性醛固酮增多症（FH） 糖皮质激素抑制性醛固酮增多症 FH II、FH III （5）异位分泌醛固酮的腺瘤或肿瘤 原发性醛固酮增多症 分型 原发性醛固酮增多症 诊断步骤 在高危人群中筛查——血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR），血浆醛固酮水平（PAC）， 确诊试验：选择其中的一到两个试验 卡托普利抑制试验 盐水负荷试验 高钠饮食前后测定尿醛固酮试验 口服盐酸氟氢可的松高钠试验 分型和定位诊断： 生化检查和功能试验 影象学或核素影象 少见类型PA的诊断 原发性醛固酮增多症 筛查筛查高危人群— 高血压Ⅱ期(160–179/100–109 mm Hg) 、Ⅲ期( 180/110 mm Hg)患者 顽固性高血压患者 高血压伴有自发性或利尿剂诱发的低血钾 高血压伴有肾上腺意外瘤 高血压伴有早发高血压家族史、或小于40岁早发闹卒中的家族史 原醛症患者一级亲属出现高血压者 高血压伴OSA 2008 ES Practice Guidelines 2016 CSE 原发性醛固酮增多症 筛查 其他高危人群 在以下人群中PA的患病率高（10%以上）： 伴有高血压的代谢综合征 伴有高血压呼吸暂停综合征 糖尿病伴有顽固性高血压 所有高血压Ⅰ期患者：PA患病率2-6.6% 高血压前期： PA患病率6.8% 高血压患者中进行普查？ 试验前停用安体舒通至少6周，HCT和甘草至少4周，β受体阻滞剂、ACEI和ARB至少一周；糖皮质激素、性激素、至少停用一周 不能耐受停药的患者可以给予非吡啶CCB和（或）α受体阻滞剂控制血压 低血钾的患者采用口服补钾的方法将血钾调整至3.5 mmol/L以上 普通饮食 原发性醛固酮增多症 筛查 准备条件 目前认为，可以在不停用抗高血压药物的情况下（安体舒通除外）测定ARR作为筛查 然后用确诊试验进行确诊或排除。 原发性醛固酮增多症  筛查条件趋于简便 肾素和醛固酮分离是PA的标志以及ARR作为筛选试验的基础 PAC升高(大于15ng/dl)——？ 基线卧位PAC/PRA大于40 ng·dl-1/ng·ml-1·h-1 或立位1-2小时ARR大于25 ng·dl-1/ng·ml-1·h-1 两次以上结果异常，进行确诊试验 PAC正常，ARR两次正常，基本排除PA 可疑者一个月后门诊复查 患者清晨起床后至少 2 小时，静坐 5-15 分钟 我们研究：上午10点钟前，立位1h检查ARR具有较高的敏感性 原发性醛固酮增多症 筛查方法 PA患病情况依筛选人群不同而异 全国： 1656 494（29.8% ） 118（7.1%） 本院 152 45（21.3 %） 15（9.9 %） 顽固性高血压、不停一般降压药情况下 卡托普利抑制试验（CST） 静脉盐水负荷试验（SIT） 高钠饮食前后测定尿醛固酮试验 口服盐酸氟氢可的松高钠试验 原发性醛固酮增多症 确诊试验 2008 ES, 2016CSE Practice Guidelines 卡托普利抑制试验 方法：上午8：00前，在保持坐位15 min后给予测量血压，并采血测定PAC、PRA和K+；随后给予进口卡托普利（开博通）25 mg(50mg)口服，患者保持坐位2 h后，再次采血测定PAC和PRA。 意义：服药后PAC水平下降30%,正常，PA患者不受抑制 IHA与正常人有部分重叠。 静脉盐水负荷试