霍乱2013年.ppt

霍乱是经水、食物为主要传播途径的烈性肠道传染病，在我国与鼠疫一起归为甲类法定传染病管理范围。其传染性强，传播快，起病急，病情重，疾病进展快。霍乱弧菌是本病的病原体，霍乱肠毒素是主要的致病因子。 霍乱在历史上曾造成多次世界性大流行，是严重危害人类健康的传染病。 16世纪已有对印度次大陆霍乱流行的描述 1817始从印度传往世界各地，造成6次世界大流行（古典生物型） 1961年始第七次大流行（埃尔托生物型） 1992年始“第八次”大流行（O139）? ?抗原结构：菌体“O”抗原 耐热 鞭毛“H”抗原 不耐热 ?毒素：I型内毒素 免疫疫苗 II型外毒素 霍乱肠毒素 有抗原性 III型毒素 无特殊意义 1.地方性及流行扩散(沿海沿江地区)， 季节性（夏秋季7-10月），近、远 距离传播。 2. O139霍乱流行特征 来势猛 ,传播快,散发 ,病情较重. 发病以成人为主（74%），男多于女 主要经水和食物传播 沿海地区多发. 无家庭聚集性 为新的流行株，人群普遍易感 与O1群无交叉免疫力. 现有霍乱菌苗对O139无保护作用 发病相关因素： 1. 机体免疫力 2.食入弧菌的数量、生物型 (霍乱肠毒素是主要致病因素 ) 霍乱弧菌粘附并定居于小肠，分泌外毒素（CT）。小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体神经节苷脂（GM1） 。 CT的亚单位B与GM1结合，亚单位A穿入细胞膜。CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)合成与释放增加。PGE使腺苷酸环化酶（AC）活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP，第三信使)，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。CAMP浓度增加还能抑制肠绒毛对钠的吸收，并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失。 CT一旦与GM1结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间在临床上可短至数小时或长达7～8天。 严重脱水，皮肤干燥、脏器缩小、粘膜炎症、肾脏肿大 脏器实质性损伤不重 　临床表现 ? 潜伏期短：数小时或1～3天 ? 泻吐期: ( Diarrhoea and Vomiting Stage ) ①剧烈腹泻： 腹泻在前，呕吐在后。 多无腹痛，无里急后重，无发热。 ② 大便次数多：数次甚至数十次，重者溢出。 ③ 性状：黄水样或清水样、 米泔水样(rice-water) ，洗肉水样 粪质少，无粪臭，略带鱼腥 大便镜检无脓细胞。 ④呕 吐 ： 喷射状。呕吐物性质与大便相仿 脱水程度 轻度 失水1000 ml, 儿童70~80 ml/kg 中度 失水3000~3500 ml。 儿童80~100 ml/kg 重度 脱水程度 体重的8%（儿童10%) 成人 4000 ml。 儿童 100~120 ml/kg。 ?恢复期：( Convalescent Stage ） 症状消失，尿量增加， 1 /3有反应性发热， T 38~39°C，儿童多见，为 循环改善后残存的肠内毒素被吸收所致。1-3天后热退。 O139型临床特点 病情重 有发热、腹痛、血便 可有菌血症 3.粪便检查（重点）： ①常规：1/2有粘液，镜检见少数白细胞 ②病原学检查： 直接镜检染色 悬滴检查 制动试验 大便 分离培养 增菌培养 鉴定分型 血清学检查，PCR检测 b.粪便悬滴及制动试验：暗视野下见穿 梭状快速运动的细菌。 滴入霍乱免疫血清一滴，运动停止，O139 弧菌则用抗O139血清. 此法可作初筛诊断 C. 粪便培养 :碱性蛋白胨增菌，碱性琼脂，庆大霉素琼脂。SPA协同凝集 试验。 诊断标准 有下列情况之一者，可诊断为霍乱： 有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性。 霍乱流行期间，在疫区内有典型霍乱临床表现者。虽粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其它原因可查者。双份血清凝集素试验滴度4倍上升者可诊断。 疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。 疑似诊断 具备以下之一者： 具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。 霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状而无