第二章糖代谢紊乱预案.ppt

 糖的生理作用 1.氧化供能,是人体的主要能量来源 2.构成机体结构物质的重要组成成分 第一节 血糖及血糖浓度的调节 血糖: 指血液中的葡萄糖 正常人空腹血糖浓度:3.89～6.11mmol/L ?? 食物糖类 肝糖原分解 糖异生作用 非糖物质 有氧氧化 糖原（肌肉、肝脏） 非糖物质 其他糖及衍生物 ? 释放与降解 刺激分泌： 高血糖 氨基酸 胰腺和胃肠的激素 药物（磺酰脲类等） 降解： 主要在肝脏 2.胰岛素样生长因子（insulin like growth factors，IGF） 是一类结构上类似胰岛素的多肽激素，也具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长作用 糖尿病的发病机制: ①胰腺β细胞的自身免疫性损伤 ②机体对胰岛素的作用产生抵抗，引起胰腺功能受损 1型糖尿病的发病机制: 遗传因素 病毒感染 自身免疫 2型糖尿病的发病因素： 胰岛素受体数目及结合力的改变 葡萄糖受体异常 胰岛素受体抗体（竞争与胰岛素受体结合） 胰岛素受体后缺陷 神经因素（肾上腺素分泌增加） 环境因素（活动量下降，饮食结构，肥胖） 4、妊娠期糖尿病（GDM） 定义： 指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续。 分娩6周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定为： ①糖尿病 ②空腹高血糖（IFG） ③糖耐量减退（IGT） ④正常血糖 糖尿病的并发症 （3）神经病变 四、糖尿病的诊断（WHO 2001年） 1、出现糖尿病症状并加上随机血糖≥11.1mmol／L（200mg／dl）。 随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。典型糖尿病症状包括多尿、多饮和不明原因的体重下降。 2、空腹血糖≥7.0mmol／L（126mg／dl） 空腹指至少8小时内无含热量食物的摄取。 3、口服葡萄糖耐量实验（OGTT）， 2小时血糖≥11.1mmol／L（200mg／dl）。 成人口服75克葡萄糖，儿童每公斤体重用1.75克、总量不超过75克 2、果糖胺（fructosamine） 主要测定糖化清蛋白，反映近2-3周血糖的情况。 3、糖化终末产物（advanced glycation end production ，AGE） 掌握 血糖浓度的调节 糖尿病的主要代谢紊乱 糖尿病的主要生物化学检测 熟悉 血糖的来源与去路 糖尿病的分型 1型 2型 发病年龄 通常＜20岁 ＞40岁 起病方式 急 缓慢 临床症状 明显 不明显 体形 消瘦 大多肥胖 空腹血糖 ＞11-17mmol/L ＜11mmol/L 占DM的百分比 ＜10% ＞90% 血胰岛素 很低 正常或增高 遗传因素 与HLA有关 遗传易感性（家族史） 发病机理 胰岛素抗体 胰岛素受体缺陷 3、特殊类型的糖尿病 这类糖尿病往往继发于其他疾病，病因众多，但患者较少。 三、糖尿病的主要代谢紊乱 主要代谢紊乱①糖代谢紊乱--高血糖和糖尿 血糖过高（超过肾糖阈），可经肾脏排出，引起糖尿，并产生渗透性利尿。②脂类代谢紊乱--高脂血症和高胆固醇血症 由于乙酰乙酸和β-羟丁酸的产生增多，消耗血液缓冲系统而导致酸中毒。③ 体重减轻和生长缓慢蛋白质、脂肪合成下降，分解加速 胰岛素不足 糖利用障碍 组织蛋白分解增加 脂肪酸分解增加 糖分解氧化下降 ATP减少 疲乏无力 多食 高血糖 糖尿 高渗性 利尿 多尿 体重减轻 脱水 口渴 多饮 脂肪酸分解 酮体 酮血症 酮尿 酸中毒 昏迷 脑中风 动脉硬化 心肌梗死 感染 膀胱炎、肺炎、尿路感染 肾病 脂肪肝 坏疽、神经损害 视网膜症、白内障 （1）血管病变 高血糖 粘多糖合成↑ 沉积于 主动脉 小血管 动脉粥样硬化 远侧小血管 硬化阻塞 导致缺血 坏疽，发黑发紫 截肢 脑 心脏 足部 动脉硬化 脑中风 心肌