第三章水、电解质代谢障碍1预案.ppt

ECF ICF 血浆 消化道 食物 肾 K+ 案例3-7 1.患者重度烧伤且合并感染引起休克，导致血压下降（70/50mmHg），合并发生了急性肾衰出现少尿，从肾排钾障碍，造成高钾血症（6.8mmol/L）。 2.患者还并发了严重的代酸（pH7.008，HCO-39.8mmol/L，PaCO2 33.4mmHg，AG↑），使钾从细胞内转到细胞外。 （二）对机体的影响 1.对肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症 轻度高钾 [K+]e-[K+]i差变小 Ｋ+外流↓ Em↓ 神经肌肉兴奋性↑ 手足感觉异常、疼痛、膝腱反射亢进、轻度肌肉震颤。常被原发病所掩盖！ ☆ （5.5-7.0mmol/L） 严重高钾 Em显著↓ 钠通道失活 AP形成和扩布障碍 神经肌肉兴奋性反而降低 肌肉无力、膝腱反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹 （7.0-9.0mmol/L） 2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。 （1）心肌兴奋性↓ 急性轻度高钾血症→心肌兴奋性↑ 急性重度高钾血症→心肌兴奋性↓ 慢性高钾血症→心肌兴奋性变化不明显 （其发生机制与神经肌肉的变化相似） （2）心肌自律性↓ 高钾 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 4期钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓ （3）心肌传导性↓ 高钾心肌细胞膜对钾通透性↑ 静息电位绝对值↓，钠通道开放↓ ０期除极幅度小、速度慢 传导性↓ （4）心肌收缩性↓ 高钾→心肌细胞膜对钾的通透性↑→2期 钾外流↑，钙内流↓→收缩性↓ 高钾心电图特征： (1) Ｔ波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现 (2) P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深：传导性下降所致 (3) 多种类型的心律失常：自律性↓→窦性心动过缓，传导性↓→各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动→室颤，心室停搏于舒张期 血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响 T波低平，U波明显 T波高耸 S-T段压低 Q-T间期缩短 Q-T间期延长 10 9 8 7 5 4 3 2 血钾浓度(mmol/L) normal hyperkalemia hypokalemia 3.代谢性酸中毒 反常性碱性尿 高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↑ K+ H+↓ H+ K+↑ H+↑ 酸中毒 K+↑ H+↓ Na+ Na+ 碱性尿 反常性碱性尿 （三）防治原则 1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 （3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 提高pH 拮抗K＋ 本章重点内容 掌握三型脱水的概念、发生原因和主要临床特征及其发生机制 掌握水中毒的概念 掌握水肿的概念及发生机制 掌握高钾血症和低钾血症的概念、发生原因和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡） 小结 本章主要掌握7个基本病理过程。 1.高渗性脱水2.低渗性脱水3.等渗性脱水4.水中毒5.低钾血症6.高钾血症7.水肿。这些都是临床上常见的。尤其要注意低渗性脱水早期就易并发外周循环衰竭，水中毒早期就易并发脑细胞水肿，低钾危险、高钾致命，高钾血症早期就可引起致死性的心律失常。 复习题（1） 一.名词解释 1.低钠血症 2.高钠血症 3.高渗性脱水 4.低渗性脱水 5.等渗性脱水 6.脱水热 7.水中毒 8.低钾血症 9.高钾血症 复习题（2） 二.简答与问答题 1.试述低渗性脱水（即伴有细胞外液减少的低钠血症）的病因与机制。 2.低渗性脱水患病机体机能代谢的变化。 3.简述伴有细胞外液减少的低钠血症的防治原则。 4.试述高渗性脱水（即伴有细胞外液减少的高钠血症）的原因 和机制。 5.试述高渗性脱水患病机体机能、代谢的变化。 6.简述伴有细胞外液减少的高钠血症的防治原则。 7.试述低钠血症的病因、发病机制。 复习题（3） 8.试述低钾血症对病患肌肉的影响及发病机制。 9.试述低钾血症引起心律失常的机制。 10.低钾血症除使肌肉松弛无力或弛缓性麻痹、横纹肌溶解和引起心律失常外，对机体其他方面有何影响？ 11.试述低钾血症的防治原则。 12.试述高钾血症的病因、发病机制。 13.试述高钾血症机体机能、代谢的改变及其发生的可能机制。 14.高钾血症防治原则的具体内容是什么？ 案例 某女，36岁，因发热、呼吸急促及心悸3周入院。4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，仅半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，