第六章 免疫应答预案.ppt

CD8+Tc细胞的活化 一种为Th细胞非依赖性，如病毒感染的DC，由于其高表达共刺激分子，可直接刺激CD8+T细胞合成IL-2，促使CD8+T细胞自身增殖并分化为细胞毒T细胞（Tc细胞），无需Th细胞辅助； 另一种方式为Th细胞依赖性，如病毒抗原、肿瘤抗原、同种异体MHC抗原从宿主细胞表面脱落，以可溶性抗原形式被APC摄取，并在胞内分别与MHC-I类或MHC-II类分子复合物，表达于APC表面 CD4+T和CD8+T细胞识别同一APC所提呈的特异性抗原，此时，CD4+T被激活后可产生并分泌IL-2，辅助CD8+T活化、增殖和分化，或者，活化的CD4+T细胞表达CD40L，可促进APC细胞表达B7等共刺激分子，促进CD8+T完全活化，使之产生IL-2，引起自身增殖分化。 免疫调节（immunoregulation）是指在抗原驱动的免疫应答过程中免疫细胞之间、免疫细胞与免疫分子之间以及免疫系统与其他系统之间的相互作用使免疫应答维持在适宜的强度和时限，以保证机体免疫功能的稳定。 第五节 免疫应答的调节 分子水平 细胞水平 神经内分泌系统调节 一、抗原的调节作用 抗原对免疫应答具有直接的驱动和调节作用，抗原的结构特点、作用途径和剂量等决定免疫应答的类型及强度。 抗原的调节主要作用于免疫应答的起始阶段。 1、抗原的结构 1）抗原结构 2）抗原与机体的亲缘关系 3）抗原的降解 2、抗原的剂量和进入机体的途径 1）抗原的剂量 2）抗原进入的途径 3、抗原竞争现象 竞争现象： 先进入机体的抗原可抑制随后相隔1～2 周进入的另一种抗原所产生的免疫应答强度。 免疫应答产生的抗体能够调控免疫应答的强弱和时限。 免疫复合物的调节作用 抗体与抗原结合形成免疫复合物（Immune complex, IC），不仅促进抗原的清除，而且能够发挥特异性抗体的正、负反馈调节作用。 （1）由IgM形成的免疫复合物：具有正反馈调节作用，可增强对该抗原的免疫应答。 （2）由IgG形成的免疫复合物：具有负反馈调节作用 二、抗体的反馈调节 1.APC 细胞如何对外源性抗原进行加工递呈？ 2.T细胞识别抗原的方式和活化。 3.CD4+T细胞介导细胞免疫应答的效应机制。 4.CD8+CTL细胞杀死靶细胞机制。 5.TD-Ag 和TI-Ag引起免疫应答的不同 6.初次应答与再次应答的概念与特点 思考题 * * * * * 内体是膜包裹的囊泡结构,有初级内体(early endosome)和次级内体(late endosome)之分, 初级内体通常位于细胞质的外侧，次级内体常位于细胞质的内侧，靠近细胞核。内体的主要特征是酸性的、不含溶酶体酶的小囊泡, apoptosis 1.程序性细胞死亡,凋落,凋亡 Apoptosis 1.细胞凋亡 机理不清，其原因之一可能是是两个T细胞表位之间对MHC抗原结合槽的竞争。 第一种抗原和igT(T细胞的抗原受体)结合成复合物，全部占据丫巨噬细胞表面的1gT受体，第二种抗原和IgT的复合物就不能再结合到已经被占据的巨噬细胞受体上去，因而也就不能引起对B细胞的有效抗原刺激 TNF肿瘤坏死因子， IFN干扰素 BCR不仅能识别蛋白质抗原，还能识别多肽、核酸、多糖类、脂类和小分子化合物； 可识别完整抗原的天然构象，或识别抗原降解所暴露表位的空间构象； 识别游离抗原，无需APC加工处理，也无MHC限制性。 在识别抗原方面BCR与TCR有所不同： 1） TD-Ag: 蛋白质抗原 2） 识别与提呈 （1）APC主要是滤泡树突细胞,通过其表面CR1、CR2，把未经加工处理的抗原递呈给B细胞； （2）B细胞也可作为APC直接识别天然抗原。抗原B细胞表位?与特异性 BCR结合内吞摄入抗原? 降解后与 MHC-II类分子形物 ?表达于B细胞表面 ?TCR识别?Th细胞活化 ? 辅助B细胞活化 一、 B2细胞对TD-Ag的免疫应答 1、 对TD-Ag的识别与提呈 2、B细胞活化需要的信号 1) B细胞活化的第一信号 第一活化信号经由 Igα/β传导入胞内 （抗原刺激信号） B细胞活化中共受体的作用 2) B细胞活化的第二信号 第二信号（Th细胞信号）Th细胞-B细胞间接触作用,由多种粘附分子对的相互作用所提供,其中最重要的是CD40/CD40L Th细胞分泌细胞因子：如IL-2、4、5、6 Th活化信号 B细胞活化信号 第一信号 TCR－Ag－MHC