第八章肾的排泄功能预案.ppt

* 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减； 外髓部渗透压↑ （1）髓袢升支粗段： 1.肾髓质高渗梯度形成机制 二、肾髓质高渗梯度的形成与维持 * 对NaCl不易通透 对尿素不易通透 对水高度通透 ↓ 水被重吸收 ↓ 小管液渗透压↑ ([钠盐]管内＞ [钠盐]管外) （2）髓袢降支细段： * 对NaCl高度通透 对尿素中等通透 对水不通透 NaCl向管外扩散 尿素向管内扩散 ↓ 管内浓度倍减； 外髓部渗透压↑ ([钠盐]管内下降） ↓ （3）髓袢升支细段： 对尿素不通透 对水通透 (有ADH时通透) ↓ 管内尿素浓度增加 （4）远曲小管和皮质，外髓集合管： * 对尿素易通透 (尿素浓度高) 对水不易通透 (有ADH时通透) ↓ 尿素向管外扩散 ↓ 外髓为高渗 尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。 （5）髓质集合管： 肾内髓质高渗： NaCl、尿素 * ①形成肾髓质高渗梯度的物质： 外髓质： 主要是NaCl。 内髓质： 主要是NaCl+尿素 （6）小结： * 水出钠进 水进钠出 2.肾髓质高渗梯度的维持 ——直小血管的逆流交换作用 * 直小血管的逆流交换作用： 降支 升支 同水平组织间液的渗透压 ∨ ∧ 直小血管 直小血管 尿素和NaCl进 尿素和NaCl出 水出 水进 当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度 * 髓质高渗梯度 ADH↓ ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) 三、尿液浓缩和稀释的过程 进入远曲小管的小管液为低渗 尿液浓缩 尿液稀释 * 四、影响尿液浓缩和稀释的因素 肾髓质的结构 肾小管和集合管功能 尿素量 直小血管逆流交换 * 第五节 尿生成的调节 * 当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿。 例如：糖尿病的多尿； 临床：渗透性利尿剂-甘露醇(可被滤过而不被重吸收)。 一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 * 1.概念： 不论GFR增大还是减小，近端小管对溶质、水的重吸收量始终占GFR的65～70%。（定比重吸收） 2.意义： 使终尿量不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。 3.机制： 与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。 (二)球-管平衡 * 在肾血流量不变的前提下： 当GFR↑时 管周Cap内血压↓ 小管旁组织间液静水压↓ Na+、H2O重吸收↑ 重吸收率/滤过率≈65～70％ （球-管平衡） 胶体渗透压↑ 小管旁组织间液进入Cap量↑ * 肾交感神经的作用: 肾小球滤过、重吸收、影响体液因素 ①激活肾动脉α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓； ②激活肾小管α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑ ； ③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。 二、神经调节 * 三、体液调节 (一)血管升压素（VP）— 抗利尿激素(ADH) 1.主要作用： ?升血压；抗利尿 ? 2.抗利尿机制： ADH与远曲小管和集合管 的管周膜V2受体结合 激活 腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活 蛋白激酶A 含AQP-2的囊泡 镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 尿 量↓ * 1.刺激ADH分泌的因素： （1）血浆晶体渗透压改变： 晶体渗透压↑↓→渗透压感受器＋－→ADH↑↓ →水重吸收↑↓→尿量↓↓； * 大量饮清水→ADH↓ →水重吸收↓→水利尿； 因血容量↑→GFR↑→尿量↑。 * BP↑→ADH↓→尿量↑ 痛，紧张→ADH↑→尿量↓ 下丘脑病变→ADH↓→尿崩症 （3）其他因素： * （二）醛固酮的生理作用及分泌 （1）醛固酮的生理作用、 促进远端小管和集合管重吸收Na+、Cl-、水，排K+ * 管腔膜Na+通道数量↑ 增加合成ATP酶，为Na泵供能 管周膜上Na+-K+泵活动↑ （2）醛固酮对尿生成的调节: 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管 保Na+、 Cl-、保H2O、排K+ * 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓ 肾素 （3）醛固酮分泌的调节： 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 醛 固 酮 肺血管紧张素转换酶 血[K+] ↓、