第四章 超敏反应预案.ppt

第四章 超敏反应(Hypersensitivity) 超敏反应概述 超敏反应：机体接受特定抗原持续刺激或同一抗原再次刺激所致的功能紊乱和/或组织损伤等病理性免疫反应，也称变态反应或过敏反应。 变应原：引起超敏反应的抗原。 超敏反应发生的特点：是机体第二次接触变应原时才出现，而且具有个体特征。 根据反应出现的速度，分为： 速发型超敏反应 迟发型超敏反应 盖尔和库姆斯将超敏反应分为下述4种类型： Ⅰ型：速发型或过敏反应型 Ⅱ型：细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型：免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型：迟发型或细胞介导型 第一节 Ⅰ型超敏反应Type I (Immediate) Hypersensitivity 特点： IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与 发生快，消退亦快 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向 一、Ⅰ型超敏反应的主要参与成分 1、变应原(allergens) 吸入型变应原：花粉、尘埃等。 食入型变应原：高蛋白食物。 药物型变应原：青霉素、先锋霉素等。 （青霉素过敏是因为它的降解物青霉噻唑和青霉烯酸为半抗原，能与蛋白质结合成为完全抗原。） 2、IgE抗体 IgE半衰期短, 多数人血清水平很低 特应性素质个体IgE血清水平高 亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，半寿期延长 3、效应细胞 （1）. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 （2）. T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞参与慢性期炎症反应 4、生物活性介质 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等 新合成介质：白三烯(LTs)、前列腺素D2 (PGD2) 、PAF(血小板活化因子)及多种细胞因子等 组胺作用 毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒 二、Ⅰ型超敏反应发生的机制 1、致敏阶段 变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE。 IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。 2、发敏阶段 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小板活化因子 作用于相应靶器官，表现临床症状 三、常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 过敏性休克 药物过敏性休克（如青霉素） 血清过敏性休克（如破伤风抗毒素） 呼吸道过敏反应 变应性鼻炎 支气管哮喘 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 荨麻疹 湿疹 第二节 Ⅱ型超敏反应Type II (Antibody-mediated) Hypersensitivity-1 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤 一、 Ⅱ型超敏反应的主要参与成分 抗原 细胞固有抗原（ABO抗原） 吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物） 药物、微生物导致改变的自身抗原 抗体：IgG、IgM 细胞：吞噬细胞、NK细胞 补体 二、 Ⅱ型超敏反应发生的机制 IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用 三、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞） 肺-肾综合症（Ⅳ型胶原） 甲状腺功能亢进（TSHR） ――抗体刺激型超敏反应 第三节 Ⅲ型超敏反应Type III (Immune Complex-mediated) Hypersensitivity 免疫复合物不能被及时清除而沉渍，导致嗜中性粒细胞的聚集，从而引起血管及周围发生炎症， 所以也称为免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应。 特点： 由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 一、 Ⅲ型超敏反应的主要参与成分 抗原：可溶性抗原 抗体：IgG、IgM 细胞：嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板 补体