第七章心血管系统疾病预案.ppt

MPC-1:单核细胞趋化蛋白1 心室壁瘤主要见于左心室，发生率5%～20%。较小的室壁瘤常无症状；室壁瘤较大者出现心功能不全、恶性室性心律失常，附壁血栓脱落导致栓塞。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。从3.5%至38%差别较大。北京阜外心血管病医院尸检105例冠心病心肌梗死患者中，证实为室壁瘤者有23例（21.9%），本院外科手术统计1974年11月～1995年12月，有完整资料的700例冠状动脉旁路移植术陈旧性心肌梗死者455例，室壁瘤170例占37.4% SGOT-谷草转氨酶、SGPT-谷丙转氨酶 子女患高血压病的机率双亲无高血压的为3％，一方有高血压的为28％，双亲有高血压的为46％。 多基因突变。 腔隙性脑梗死 急进型高血压之坏死性小动脉炎，管壁发生纤维素样坏死，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润。 ? ? 正常心脏 梨型心 ? 病因：多为风湿性心内膜炎的后果，也可由亚急性细菌性心内膜炎等引起。 血液动力学及心脏变化 ：左心房、左心室代偿性肥大，右心室、右心房代偿性肥大，右心衰竭和体循环淤血。 临床：听诊心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。X线显示左右心肥大，呈“球形心”。 二、二尖瓣关闭不全 三、主动脉瓣狭窄 病因：风湿性主动脉炎引起，少数是由先天性发育异常，动脉粥样硬化引起的主动脉瓣膜钙化所致。 病变：向心性肥大。 血液动力学及心脏变化 ：左心衰竭出现，进而引起肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。 临床：听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。X线显示心脏呈“靴形心”。 四、主动脉瓣关闭不全 病因：主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化及各种主动脉炎引起。 血液动力学及心脏变化 ：左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，体循环淤血。 临床：听诊主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音。可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，脉压差加大。 第八节 心 肌 炎 (myocarditis) 概念：是各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。 分类： 1. 病毒性心肌炎 2. 细菌性心肌炎 3. 寄生虫性心肌炎 4. 孤立性心肌炎 5. 免疫反应性心肌炎 一、 病毒性心肌炎 (viral myocarditis) 概念：是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症。 病因：柯萨奇病毒(Coxsackie virus)、埃可病毒(ECHO virus)，流行性感冒病毒和风疹病毒等。 肉眼观：心脏略增大或无明显变化。 光镜下：心肌细胞变性、坏死；间质充血、水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润。后期可出现心肌间质纤维化。 临床：心衰; 心律失常。 病毒性心肌炎：心肌间质内可见大量的淋巴细胞和单核细胞浸润。 第九节 心肌病 概念：多指至今病因不明的以心肌病变为主的一类心脏病，称为原发性心肌病(primary cardiomyopathy)， 亦称特发性心肌病(idiopathic cardiomyopathy)。 分类： 一、扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy） 二、肥厚性心肌病 (hypertrophic cardiomyopathy) 三、限制性心肌病（restrictive cardiomyopathy ） 一、 扩张性心肌病 概念：亦称充血性心脏病，约占心肌病的90％。以进行性心脏肥大，心腔扩张，心肌收缩能力下降为特征。发病年龄多在20～50岁，男多于女。 肉眼所见：心脏重量增加，500-800g。心腔明显扩张，心室壁略厚或正常(离心性肥大)，心尖部室壁常呈钝圆形。二尖瓣和三尖瓣关闭不全。心内膜增厚，常见附壁血栓。 临床：心衰。部分可发生猝死。 病因：自身免疫；遗传；代谢异常等。 扩张性心肌病:心脏重量增加，心腔扩张，离心性肥大(球形心)，心肌收缩能力下降。 扩张性心肌病:心腔扩张，心室壁略厚，心尖部室壁常呈钝圆形。 扩张性心肌病 光镜下：心肌细胞不均匀肥大、伸长，细胞核大，浓染，核型不整。肥大和萎缩的心肌细胞交错排列。心肌细胞常发生空泡变、小灶性肌溶解、心肌间质纤维化和微小坏死灶或瘢痕灶。 二、 肥厚性心肌病 概念：以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻为特征的一种类型。常有家族史。 肉眼所见：心脏增大，两侧心室壁肥厚，室间隔：左室壁1.3，乳头肌肥大，心室腔狭窄。 临床：心衰。栓塞。 肥厚性心肌病: 左心室显著肥大，室间隔不规则肥厚向左室膨出 肥厚性心