第二章_细胞的基本功能预案.ppt

第四节 肌细胞的收缩功能 一、横纹肌 （一）N—M接头处兴奋的传递 1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。属化学性门控钠通道。 接头间隙 2.N-M接头处的兴奋传递过程 (AP)传到轴突末梢 Ca2＋通道开放，Ca2＋内流↑ 促使 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与N2受体结合， 受体蛋白分子变构 终板膜对Na＋通透性↑ Na＋内流↑ →终板电位（EPP） EPP总和 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜 AP N-M接头处的兴奋传递过程 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（卡肌宁）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。 （二）骨骼肌细胞的微细结构 2. 肌节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域 1.肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池×2 (是兴奋--收缩耦联的关键部位) 目前公认的肌肉收缩机制是肌丝滑行理论(myofilament sliding theory)。其主要内容是:骨骼肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成,肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生,肌丝本身的长度不变。 （三）骨骼肌的收缩机制(滑行理论) 1.肌丝的分子组成 粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; ②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝: 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。 按任意键 飞入横桥摆动动画 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 终池膜上的钙通道开放 Ca2+进入肌浆 2.肌肉收缩的过程 (四) 兴奋-收缩耦联——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。四个主要步骤： ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管。  ②激活Ca2+通道,促使Ca2+释放入胞质。 ③胞质中Ca2+浓度的升高,促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩。 (4). 激活LSR膜上的钙泵, 将Ca2+泵回终池,使胞质中Ca2+降低,肌肉舒张。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质(耦联物). （四）骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网 [Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖 结合位点 骨骼肌舒张 (AP)传到N末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性 Ca2+内流↓ 促使ACh释放 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ ↓ 终板膜对Na+的通透性增加 ↓