第三章：水、电解质紊乱预案.ppt

水、电解质代谢紊乱 ? 水、钠代谢障碍 ? 钾代谢障碍 水钠代谢障碍的分类 低钠血症　　低容量性低钠血症 　　　　　　　高容量性低钠血症 　　　　　　　等容量性低钠血症 高钠血症　　低容量性高钠血症 　　　　　　　高容量性低钠血症 　　　　　　　等容量性低钠血症 正常血钠性水过多　　 等渗性脱水 水肿 肺水肿 1、钾摄入不足 一般饮食含钾都比较丰富,只要能正常进食，机体就不致缺钾; 消化道梗阻、昏迷、手术等不能进食或禁食者，静脉内输入营养时没有补或补钾不够，可导致缺钾和低钾血症； 如摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L 4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L 二）对机体的影响 1、对神经、肌肉兴奋性的影响 2、对心肌电生理特性的影响 3、对肾脏的影响 4、对体液酸碱平衡的影响 5、对胃肠的影响 6、对代谢的影响 4、对胃肠的影响 钾缺乏可引起胃肠运动减弱。 患者常发生恶心、呕吐和厌食， 严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。 5、对代谢的影响 ⑴糖代谢：糖耐量不足 低钾抑制胰岛素的分泌，易发生高血糖，但有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。 （胰岛素可激活细胞膜上的Na+K+-ATP酶） ⑶水、电解质和酸碱平衡： 　 ①醛固酮分泌减少：代偿 　　②肾排氯增多：低氯碱中毒 　　③多尿多饮； 　　④酸碱平衡：与原发病或低钾病因密切相关。 低钾碱中毒、反常性酸性尿 1、低钾血症时（原因为细胞外钾向细胞内转移者除外），细胞内K+向细胞外释出，细胞外的H+进入细胞，从而使细胞外液H+浓度降低→碱中毒； 2、低钾血症时，远端肾小管管腔内K+/Na+交换减少，故H+/Na+交换增多，因而排H+增多→管腔液变酸； 3、缺钾时肾排氯增多，而缺氯本身可引起代谢性碱中毒和反常性酸性尿。 （1）兴奋性：增高 低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低， K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。 （2）传导性：降低 传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响：决定了局部电流的强弱。 由于低钾时静息电位变小， 0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位0期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。 （3）自律性：增高 心肌细胞膜对K+通透性降低， K+外流减慢，Na+内流速度相对加快，自动去极化加速，使自律性增高。 异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。 K+ 对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，复极2期加Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。 严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。 （4）收缩性：增强 2、U波增高 3、ST段下降 4、心率加快、 异位心律 5、QRS波增宽 对心电图的影响： 1、T波低平，Q-T间期延长。 （2）缺钾性肾病 慢性低钾血症1个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。 3、对肾脏的影响 （1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴 机制：A、远曲小管、集合管上皮细胞受损，对ADH反应性降低。 B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。 ⑵蛋白代谢：负氮平衡 钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。 肾小管酸中毒或腹泻 代谢性酸中毒。 长期应用高效利尿药 代谢性碱中毒。 缺钾和低钾血症本身 代谢性碱中毒。 在一个具体的低钾血症患者，其酸碱平衡状态是由原发疾病、缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决定的。 机制 ? 水肿发生的基本机制 一、血管内外液体交换失衡 ——组织液生成大于回流 1、毛细血管流体静压升高： 常见原因淤血致静脉压升高 局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身淤血：右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。 2、血浆胶体渗透压降低： 血浆胶体渗