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章节名称 心血管系统疾病 本节内容 动脉粥样硬化 教 学 目 的 及 要 求 知识目标： 1．掌握动脉粥样硬化的基本病变。 2．熟悉动脉粥样硬化的后果，心绞痛、心肌梗死的概念、病变特点及结局。 能力目标： 1．会描述动脉粥样硬化的病理变化特点。 2．能解释动脉粥样硬化、心绞痛、心肌梗死的临床病理联系。 教 学 重 点 及 难 点 重点：动脉粥样硬化症的基本病变 难点：动脉粥样硬化症的基本病变及发病机制 教具 教学方法 启发式教学 适当举例 教学过程设计 时间分配 直接导入, 一、导入 二、讲授内容 1．动脉粥样硬化 危险因素 发病机制 病理变化 2．动脉粥样硬化及冠心病 冠状动脉粥样硬化 冠心病 三、小结 5分钟 80分钟 40分钟 40分钟 5分钟 教学内容 批注 动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS) 病变特征: 动脉内膜的脂质沉积, SMC 和胶原纤维增生, 伴有坏死、钙化的病变。 动脉硬化是一组动脉硬化性疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细动脉硬化。以AS最常见, 最重要。主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。 一、危险因素 1. 高脂血症(hyperlipemia): 重要危险因素之一 ① LDL/LDL-C 、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关 ② HDL/HDL-C、apoA-I →抗AS发病作用 2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重 3. 吸烟: →内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化 4. 糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血症 高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓ 5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症 6. 年龄与性别： （1） 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 （2） 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平, 绝经后与男性相同 二、发病机制 教学内容 批注 1. 损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等 2. 脂源性学说 3. 平滑肌致突变学说 4. 巨噬C受体缺失学说 三、病理变化 主要累及大、中动脉 (弹力型、弹力肌型动脉) (一) 好发部位: 腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A (二) 基本病变 1. 脂纹(fatty streak): 早期病变 （1） 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长短不一, 位于主A分枝开口处,或帽针头大小,稍隆起 （2） 镜下: ① 泡沫细胞(foam cell) 多为巨噬C源性, 少量肌源性 ② SMC及较多细胞外基质 ③ 少量TC、WBC （3） 形成过程： 脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源) （4） 结局: 一种可逆病变 青年、儿童也可出现,可自行消退 2. 纤维斑块（fibrous plaque）： （1） 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块 （2） 镜下 重点讲解病理变化。 注意泡沫细胞的讲解,同时提醒同学们总结巨噬细胞源性的细胞。 教学内容 批注 ① 表面: 纤维帽 （SMC+细胞外基质+胶原纤维） ② 深层: 脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质 3. 粥样斑块 Atheromatous plaque or atheroma （1） 肉眼: 大小不等 黄白色斑块 （2） 镜下: ① 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中） ② 深层: 大量无定形坏死物（脂 质、胆固醇结晶） 底部及边源: 肉芽组织 外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞 ③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄 4. 继发改变及后果: 纤维斑块及粥样斑块基础上 （1） 斑块内出血: 大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞） （2） 斑块破裂: 常见于腹主A下段、髂A、股A （3） 血栓形成： 动脉腔阻塞→相应器官梗死 （4）钙化：动脉壁变硬、脆 （5）动脉瘤形成：破裂→大出血 (三) 主要动脉的病变 1. 主A AS： （1） 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A胸主A主A弓升主A （2） 病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等） 2. 冠状A AS： 冠心病(后面重