缺血性脑血管病治疗进展..docVIP

缺血性脑血管病治疗进展 摘　要： 脑血管疾病是导致人类死亡的三大疾病之一，在我国其病死率已超过冠心病和癌症列于各病之首。在所有脑卒中病人中约有80%是因缺血所致。由于缺血性脑血管病发病率、致残率高，预后差，治疗是否及时、合理、直接影响到患者的预后。所以，了解治疗的新进展，掌握及时、有效、正确的治疗措施是非常必要的。 关键词： 缺血性脑血管病? 溶栓 缺血性脑血管病治疗进展 解放军总医院第一附属医院（原解放军 304 医院 ）神经外科 闫润民，李安民，张志文，傅相平，郭晓明 您是如何掌握缺血性脑血管病溶栓时间窗的呢？ 　　资料显示，缺血性脑血管病（ICVD）在脑血管疾病中占 85% 。其治疗包括：病因治疗、血管扩张剂治疗、抗血小板凝集治疗、抗凝剂治疗、神经细胞保护剂治疗和溶栓、血管介入或外科手术血流重建等。 ????急性缺血治疗 ???? 掌握溶栓治疗的理论依据，有利于我们合理、正确的地使用溶栓治疗措施。 ?一、溶栓治疗 ????溶栓治疗的理论依据 ????脑动脉急性阻塞后该动脉供血区域脑组织存在“缺血半暗带”。动物实验表明，局部脑缺血在 6-12 h 内脑梗塞面积逐渐扩大，而 2 h 内可以不出现脑梗塞，如能及时恢复血液供应，则可以挽救缺血半暗带，缩小梗塞体积。 ????人体内纤溶和凝血两大系统正常情况下处于动态平衡。纤溶系统主要由纤溶酶原、纤溶酶原激活物（P A）、纤溶酶以及纤溶酶原激活物抑制剂组成，是清除体内纤维蛋白凝块的酶系统。溶栓治疗即通过人为输入大量纤容酶原激活物，激活纤溶酶原，启动纤溶系统，使纤溶酶原转变为纤溶酶，纤溶酶使血栓或栓塞内纤维蛋白降解为纤维蛋白降解产物，从而使血栓或栓塞溶解。 ????溶栓治疗的适应证 ????急性动脉闭塞；溶栓时间窗内（适用于发病 6h 以内的超早期患者），经影像学证实无低密度灶和出血灶，也无出血倾向、抗凝治疗、凝血异常等情况。 ????溶栓治疗的禁忌证 ????蛛网膜下腔出血；恶性高血压；影像检查有出血点； 3 个月内有头部外伤、手术和脑卒中病史；既往有颅内出血病史；其它部位有活动性出血；血小板计数偏低；卒中发作时有癫痫发作；妊娠；有其它严重内科病症。 ????治疗时间窗 ????发病后 6h 内（美国 FDA 推荐在 3h 小时内），大动脉闭塞在发病后 6h 内溶栓是安全有效的；椎基底动脉栓塞时间可延长至 12h ；根据 MRI 核磁灌注（PWI）和弥散加权（DWI）确定是否存在缺血半暗带指导栓塞。 ????溶栓药物 ???? 溶栓药物通过激活纤溶酶原（PLG）形成纤溶酶（PL），降解血栓中纤维蛋白，形成可溶性纤维蛋白降解产物（FDP）。 ????按作用机制溶栓药物可分为两大类： ????1、纤维蛋白选择性溶栓剂：例如组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物（rscu-PA）。 ????特点：对纤维蛋白选择性强，溶栓作用较快，但对血液循中的纤维蛋白原分解较少，较易发生再梗死。 ????2、纤维蛋白非选择性溶栓剂：例如链激酶（SK）、尿激酶（尿激酶型纤溶酶原激活剂，UK）、甲氧苯甲酰化纤维蛋白溶酶原 - 链激酶激活剂复合物（APSAC）。 ????特点：较易造成全身溶栓状态而引起皮肤黏膜和脑出血。 ????溶栓途径和方法 ????1、动脉溶栓 ????药物剂量：个体化， ????优点 ：血管造影可显示溶栓前阻塞动脉情况，溶栓过程中可监测血栓溶解和再灌注情况；可用动脉导管直接干预或帮助溶解栓子，再通率高；可将药物直接注入血栓内，减小用药物；对原有血管狭窄患者可同时行血管成形术。 ????缺点 ：有创操作；设备要求高；准备和操作时间长。操作时导管要尽量接近堵截塞部位，提高局部药物浓度。剂量 rt-PA 首剂 5mg，以后每分钟 1-2mg，总量 10-20mg ，维持 20-30min ；或尿激酶首剂 10-20 万U ，可追加 10-20 万U ，总量不超过 50 万U 。 ????2、静脉溶栓 ????不需特殊设备，可及时用药。常用的有 UK 和 SK 。UK 为健康人新鲜尿中提取的一种蛋白水解酶，经无菌为冻干制得。静滴后纤溶酶活性迅速上升， t1/2为 15 min ，肝功能不良者有所延长。常用 1万-2万U 溶于 0.9% 氯化钠注射液 20 ml ，静脉注射，每日 1 次， 7-l0d 为一疗程。或 2 万-10 万U ，用 0.9% 氯化钠注射液溶解后加人 5% 葡萄糖注射液 500ml 中静滴，每日 1 次，连续 5-10d 。近来有用 50 万-150 万U 进行冲击治疗（加人 100ml 0.9% 氯化钠