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钾在临床治疗中的应用 ［关键词］ 钾；高血钾症；低血钾症 　　水和无机盐是机体的重要组成部分，是维持人体正常生理功能不可缺少的营养物质。人体的正常生命活动在体液中进行，并依赖于体液容量、分布的动态平衡。尤其是钾离子，其代谢发生紊乱，如得不到及时的纠正，可引起严重后果，甚至危及生命。在治疗疾病抢救患者的过程中，应引起广大医务工作者的高度重视。 　　1 钾代谢的特点 　　钾在机体的含量和分布：钾离子是机体最重要的阳离子之一，正常人体内含钾总量约45 mmol/kg，其中98%在细胞内，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和红细胞内，红细胞内钾浓度约105 mmol/L，细胞外液中的钾含量仅占机体总钾量的2%，血浆（清）钾浓度为3.5 mmol/L~5.0 mmol/L［1］，故临床上测血清钾时不能溶血，以免误诊。在生理状态下，机体组织细胞膜电位与细胞内外钾钠离子浓度有关，且细胞外钾离子浓度远远低于细胞内钾离子浓度。静息状态下，细胞膜对钾离子通透性最大，导致钾离子外流，使膜内电位变成负值，（细胞膜对细胞内蛋白质无通透性，而且蛋白质带负电荷）处于极化状态［2］。故血清钾浓度微量变化，均会影响膜电位，即影响细胞的极化状态。神经、肌肉、心肌细胞等的正常功能与膜电位有关，因此钾代谢紊乱、特别易出现与这些组织有关的临床症状。 　　2 钾代谢的特点及生理功能 　　2.1 钾的吸收 钾在肠道内吸收快，进入细胞内慢，食入的钾极易被肠壁黏膜上皮细胞吸收入血，但入血后进入细胞内缓慢，约15 h方与细胞内液达到平衡。 　　2.2 钾的排泄 排泄快，排钾途径主要是通过肾脏从尿液中排出。肾排钾的能力极强且快，食入的钾约90%在4 h内可以从尿中排出。以肾小管上皮细胞内Na＋-K＋交换的方式进行排泄，排钾的特点是多吃多排、少吃少排、不吃也排，即肾脏的保钾能力低于保钠能力。故肾功能正常不会出现高血钾，而不能进食或禁食者有尿可见低血钾症。 　　2.3 钾参与细胞内糖和蛋白质代谢 糖的吸收、在细胞内氧化、ATP的生成及糖元合成等均需钾的参与，而胰岛素能促进葡萄糖进入细胞内合成糖元，并抑制糖元分解［3］。故高血钾时，注入葡萄糖和胰岛素能纠正高血钾危象。钾还参与蛋白质的合成代谢。当大面积烧伤或肌肉挤压综合征造成大量肌肉组织损伤时，蛋白质分解过多，K＋被释放出来使血钾浓度升高。同时烧伤可使大量液体外渗或挤压肾，使血循环障碍引起少尿无尿，血钾升高。 　　2.4 维持细胞内渗透压和酸碱平衡的调节 K＋是细胞内重要的阳离子，对于维持细胞内渗透压起着重要的作用。血钾的变化与酸碱平衡密切相关。血钾过高，细胞外液K＋增多，为维持细胞内电中性，H+向细胞外移，使细胞外液H+增多。故肾小管上皮细胞排钾增强，泌H+减少，形成高血钾性酸中毒。血钾过低，细胞内外K＋-H+交换向上述相反的方向进行从而致使肾小管上皮细胞排K＋减少，泌H+增加，故低血钾可以引起碱中毒。由此推断，酸中毒常伴高血钾症，碱中毒常伴低血钾症。 　　2.5 神经肌肉的正常应激性 神经肌肉的正常应激性的维持依赖于一定浓度的血清钾。钾离子浓度过高可使神经肌肉兴奋性增高；血钾过低，神经肌肉兴奋性降低甚至麻痹。 　　2.6 维持正常心肌舒缩运动的协调 血钾过高——心肌抑制，心脏停止于舒张期。血钾过低——心率紊乱，心跳停止于收缩期；同时K＋和Na+、Ca2+的适当比例，对维持心脏正常舒缩起着十分重要的作用。 　　3 高血钾症和低血钾症 　　一般体内总体钾可能变化不大，通常所说的高血钾症或低血钾症主要表现为钾在细胞内外的重新分布而引起的一组症侯群。为了帮助基层医务人员解决在治疗过程中所遇到的是否需要补钾和限钾这一问题，我们不防再探讨一下高血钾症和低血钾症的病因及治疗原则。 　　3.1 高血钾症 高血钾症指血钾浓度＞5.5 mmol/L 　　3.1.1 引起的原因 入体过多：大量输入库存血、静脉注射KCl\或肾衰而摄入过多含钾食物；排泄困难：肾脏衰竭、休克或由于长期使用醛固酮对抗剂如安体舒酮等，均可影响K＋的排泄；细胞内外转移：酸中毒抑制K＋－Na+泵，刺激胰岛素分泌过多，使K＋外移，大面积烧伤、肌肉挤压综合征使肌肉组织破坏，K＋释放入血而致。 　　3.1.2 临床表现 心率紊乱，重则心跳停止，心电图表现为:高尖的T波,QT间期缩短,QRS波增宽。肌肉无力酸痛、面色苍白、肢体湿冷、酸中毒表现。 　　3.1.3 原则 　　3.1.3.1 葡萄糖酸钙 可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状态的影响，10%葡萄糖酸钙10 ml～20 ml静脉注射或与等量50%葡萄糖稀释后静脉注射。 　　3.1.3.