急性一氧化碳中毒重点.ppt

 急性一氧化碳中毒 定义：吸入过量的CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。是较常见的生活中毒和职业中毒。 CO中毒病因 工业上炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸会产生大量CO。 失火现场空气中CO浓度高达10%，也可引起CO中毒。 煤炉、连续大量吸烟也可引起CO中毒 CO中毒的发病机制 CO中毒主要引起组织缺氧。 CO通过呼吸道吸收后，迅速弥散穿透肺泡、毛细血管或胎盘壁，其中80%~90%与血红蛋白进行可逆性结合，形成HbCO，失去携带氧的能力导致组织缺氧。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力250~300倍，CO与血红蛋白一旦形成HbCO后，其解离又比HbO2的解离慢3600倍，且HbCO的存在还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放与传递。 CO中毒病理表现 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色；各器官充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿；苍白球出血软化灶；大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显；小脑有细胞变性；有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变；心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 临床表现 一 急性中毒 二 急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症） 临床表现 一 急性中毒：症状与血液中COHb浓度有密切关系，同时与患者中毒前身体健康状况，如心、脑血管疾病及中毒时体力活动等情况有关。 急性CO中毒分级 二 急性CO中毒迟发脑病 （神经精神后发症） 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”，可出现 ①精神意识障碍：呈现痴呆木僵，谵妄状态或去皮质状态； ②椎体外系神经障碍：由于基地神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态） ③椎体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等； ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫； ⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及皱纹神经病变等。 辅助检查 1 血液COHb测定：采取血标本要求在脱离中毒现场8h以内尽早抽取静脉血，有助于明确诊断、分型和估计预后。 2 脑电图检查：可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病紧张相平行。 3 头部CT：脑水肿时可见病理性密度减低区。 诊断依据 根据吸入较高浓度CO的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合及时血液HbCO测定的结果。 脑血管意外 脑膜脑炎 鉴别诊断 糖尿病酮症酸中毒 脑震荡 其他中毒引起的昏迷 鉴别诊断 脑血管意外：50岁以上，多有高血压病史。急性起病为昏迷伴脑局灶症状，病情发展迅速，常在数分钟到数十分钟达到高峰，CT，MRI有助于诊断。 脑膜脑炎：病情发展迅速、症状患者在发表1~2d内即进入昏迷，脑膜刺激征显著，如为流脑，有季节性、皮肤带有瘀点，脑脊液混浊、中性粒细胞占90%以上，图片或培养可发现致病菌。周围血细胞计数明显增多，以中性粒细胞显著。 糖尿病酮症酸中毒：糖尿病病史，原因不明的失水、酸中毒、休克、神志淡漠、神志昏迷的病人，应考虑糖尿病酮症的可能性。通过血糖、尿糖、尿酮、血酮、CO2结合力检查，有助于诊断。 纠正缺氧：终止CO吸入、通风、吸 氧；高压氧治疗 防治脑水肿 治疗方法 机械通气 促进脑细胞代谢 防治并发症和后发症 一 纠正缺氧：通风、吸氧 开窗通风，迅速将患者转移到空气新鲜处，终止CO继续吸入。轻度中毒者，转移到通风处呼吸新鲜空气即可痊愈。中毒病人应给与高流量吸氧6~8L/min。纠正缺氧状态