急诊上消化道出血专家共识2015修订稿解读-Atlas-Losec-修改重点.ppt

血细胞分析 通常急性大量出血后患者均有失血性贫血，但在出血早期，患者血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化；上消化道大量出血2～5 h，白细胞计数可升高达到（10～20）×109/L，血止后2～3 d可恢复正常。但伴有脾功能亢进的肝硬化患者，白细胞计数可不增高。 5.3.2 肝功能 能够帮助评估患者的病情和预后。 5.3.3 肾脏功能和电解质 上消化道大量出血后，由于大量血液分解产物被肠道吸收，引起血尿素氮浓度增高，称为肠源性氮质血症。血尿素氮常于出血后数小时开始上升，24～48 h达高峰，3～4 d后降至正常。若活动性出血已停止，且血容量已基本纠正而尿量仍少，同时伴有尿素氮居高不下，则应考虑由于休克时间过长或原有肾脏病变基础而发生肾功能衰竭的可能。 5.3.4 凝血功能 判断是否存在原发凝血功能障碍或继发因素。 5.3.5 血型 即使病情稳定的急性上消化道出血患者也应当建议测定血型，以备不时之需。 5.3.6 心电图 能够帮助除外心律失常和急性冠脉综合征引起的低血压，也可以帮助诊断由于低血红蛋白而诱发的急性冠脉综合征。 5.3.7 胸片 除外肺炎（特别是误吸引起的吸入性肺炎）、肺水肿。 5.3.8 腹部超声 明确肝、胆、脾等脏器情况。 * pH对止血机制的影响如何？止血过程呈高度pH依赖性，酸性环境不利于止血。升高胃内pH水平，可降低胃蛋白酶活性、抑制纤维蛋白血栓溶解，还可增加血小板凝集率，从而稳定已形成的血栓，巩固内镜治疗疗效，以达到有效止血、预防再出血和愈合溃疡的治疗目标。 * pH在急性上消化道溃疡出血治疗中非常重要，pH4是胃蛋白酶是否有活性的重要阈值。从左侧这张图，可以清楚地看出，胃内pH＞4时胃蛋白酶活性明显降低。右侧这张图则说明，当胃内pH＞6才时，血小板聚集率明显增加。有研究显示，当胃内pH＞6时，胃蛋白酶活性完全丧失。综上所述：升高并维持胃内pH＞6是有效治疗急性上消化道溃疡出血的关键。 * * 抑制胃酸使胃内pH持续6的意义: 部分恢复血小板聚集功能； 使凝血反应得以进行； 胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓； 持续阻止胃酸分泌，巩固内镜治疗疗效。 治疗目标：一是胃内pH6以上，二是pH持续维持。因为任何胃酸分泌反跳都可能导致再出血发生而使治疗失败。 血管活性药物的使用 在积极补液的前提下如果患者的血压仍然不能提升到正常水平，为了保证重要脏器的血液灌注，可以适当地选用血管活性药物（如多巴胺），以改善重要脏器的血液灌注 2 病史 3 全面查体 4 实验室和影像学检查 5 病情严重程度评估 1 是否存在活动性出血评估 二次评估 既往消化道疾病以及消化道出血病史 此次发病时的消化道症状 出血的特点 既往治疗消化疾病以及此次发病后使用的药物 对消化系统有影响药物的使用，如NSAID 抗凝药物的使用，如阿司匹林、氯吡格雷等 生活习惯 并发症 其他相关病史等 病 史 全面查体 血细胞分析 肝功能 肾功能和电解质 凝血功能 血型 心电图 胸片 腹部超声 实验室与影像学检查 病情严重程度评估 附表2.上消化道出血病情严重程度分级 分级 失血量（ml） 血压（mmHg） 心率（/min） 血红蛋白（g/L） 症状 休克指数 轻度 500 基本正常 正常 无变化 头昏 0.5 中度 500～1000 下降 100 70～100 晕厥、口渴、少尿 1.0 重度 1500 收缩压 80 120 70 肢冷、少尿、意识模糊 1.5 呕血或黑便次数增多，呕吐物由咖啡色转为鲜红色或排出的粪便由黑色干便转为稀便或暗红血便，或伴有肠鸣音活跃 红细胞计数、血红蛋白测定与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高 补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高 经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或虽暂时好转而又再恶化，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降 胃管抽出物有较多新鲜血 是否存在活动性出血评估 3 基础治疗 4 药物治疗 5 三腔二囊管压迫止血 6 急诊内镜检查和治疗 2 介入治疗 急诊临床治疗 7 1 诊治特点 外科手术治疗 体温 脉搏 呼吸 血压 瞳孔 诊治特点 首选治疗手段? 病情危重? 高度怀疑静脉曲张性出血? 药物治疗 经验性联合用药[18,23,29] 静脉生长抑素+质子泵抑制剂+血管升压素+抗生素[24,31-32] 特别是初次发病、原因不详以及既往病史不详 静脉生长抑素+质子泵抑制剂[17,30] [29] Seo YS, Kim YH, Ahn SH, et al. J Korean Med Sci, 2008, 23(4): 635-643. [30] Leontiadis GI, H