ECMO中凝血检测管理__培训课件.ppt

血栓形成 部位：泵头，膜肺，管路接头，管路中 表现：转数与流量不相符，出现血色素尿，听诊器听到泵的异常声音，手电观察到血栓 血栓形成原因 抗凝不足 ECMO期间患者凝血功能不稳定 肝素代谢变化：利尿、超滤 DIC早期 输入血液制品没有同时提高抗凝 ACT监测不及时 血流速度慢 血栓形成预防与处理 完善抗凝常规 ACT180~220 输入红细胞、血小板等血液成分加大抗凝 根据肝素代谢调整抗凝 选择涂层管道 维持ECMO大循环足够血流量 ECMO管路避免有死角 更换局部或整套管路 目标 尽量减少血栓形成而又不增加出血的危险! * * * * * * * * * * * 。 * * * * * * * * 高流量下停肝素，多高的流量？ * * * * ECMO中凝血检测管理 Complications Top 3: Bleeding 44.4% Infection 37.8% Oxygenator plasma leakage /hemolysis 35.6% 抗凝—ECMO成功的第一步 对凝血机制认识的进展 机体凝血与抗凝血的平衡 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 抗凝 凝血 纤溶 1 1 凝血酶原 激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 Ⅹ?Ⅹa 凝血酶原?凝血酶 (Ⅴ+Ca2+、PL) 纤维蛋白原?纤维蛋白 Ⅻ Ⅻa Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅲ（TF） TF-Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统 血栓形成由外源性途径开始 内源性途径 外源性途径 Davie EW. THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY.2003;278;51:50819–50832 IIa因子在凝血机制中的作用 内源性凝血途径 外源性凝血途径 XIa IXa Xa IIa VIIIa Va 纤维蛋白原 纤维蛋白 血小板 激活 激活 激活 激活 激活 激活 VIIa 组织因子 Davie EW. THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY.2003;278;51:50819–50832 Monroe DM, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26:41-48 ECMO期间凝血系统的变化特点 ECMO中外源性凝血途径的激活在启动凝血过程时起重要作用 接触性凝血途径参与了凝血的发展和维持 ECMO抗凝必要性 ECMO系统涂层系统 非生理的内皮细胞 血细胞特别是血小板激活，积聚，数量下降。 血管内皮损伤 手术创伤 持续缺血、缺氧 严重感染、内毒素 TF释放 ECMO中的抗凝策略 降低血液表面的相互作用 一旦ECMO开始，由白蛋白、纤维素、球蛋白， 因子Xll等组成的分子层便与管道表面黏附。 如果管道用 albumin/ FFP预处理, 将大大降低上述黏附反应的程度。 使用涂层管道。 使用抗凝剂 肝素： ECMO中的主要抗凝剂 硫酸粘多糖，带负电荷 分子量 3,000- 30,000 从牛肺或猪肠粘膜中提取 肝素类抗凝作用位点 VIIa Va XIa IXa Xa IIa VIIIa 激活 激活 激活 激活 激活 Mackman N. NATURE.2008; 451: 914-918 组织因子 普通肝素 低分子肝素 纤维蛋白原 纤维蛋白 XIIa 抗IIa活性随分子量增加而升高 各类肝素分子量 抗IIa活性与肝素分子量相关 抗Xa活性1 IU/ml 时的抗IIa活性 Gerotziafas GT, et al. J Thromb Haemost 2007; 5: 955–962 肝素管理 监测ACT：正常值 90- 130 second 初始剂量：100U/㎏ bolus（0.5-1.0mg/kg） 预充液内肝素5mg/500ml（725 U/500ml） 维持剂量：泵注速度：10-60u /㎏ /hr 范围：无活动出血：ACT 160～200s 有活动出血：ACT 130～160s 肝素应用 辅助流量减低时需维持ACT在高限水平。 高流量辅助、脏器出血或胸腔引流进行性增多，ACT可维持在低限水平。 停ECMO前加大肝素量 鱼精蛋白快速中和 肝素应用 不能终止已经发生的凝血反应 因此肝素用于预防凝血。 抗凝应尽