大量失血患者凝血功能的监测与处理周爱国__培训课件.ppt

　　 输入FFP的指征 　（1）PT或APTT延长超过正常值的1.5倍，或纤维蛋白浓度不足1g/L 。 　（2）为补充失血，输入至少4U红细胞悬浮液后仍存在快速持续性出血，出血速度超过100ml/min。 　（3）出血量达到一倍血容量，但PT及APTT的结果无法及时得到时，应以10-15ml/kg的剂量快速输入FFP，以得到补充凝血因子的效果，相当于体重70kg的成年人至少30ml/min的速度输入1000ml的FFP。 　　　有条件的医院根据TEG检测结果，当R值﹥30时，可补充FFP1200-1500ml，输入后检测TEG。 　　冷沉淀可补充纤维蛋白原及稀有凝血因子。 　　通过以上处理，若凝血功能改善不明显，可结合失血量及血小板计数，考虑补充血小板。 　　钙离子在凝血过程中起重要作用，术中应加强监测血钙浓度，及时补充调整。 　　DIC治疗：消除病因，恢复足够的组织灌注，纠正酸中毒，以FFP和冷沉淀物补充丢失的凝血因子，血小板，慎用肝素。 　　抗凝：抗凝血酶Ⅲ，抗纤溶。 　　重组活化因子Ⅶ（RfⅦa）当传统治疗无效危及生命的大出血时应考虑使用。 　 　谢谢大家～！ 大量失血患者凝血功能的监测与处理 ——周爱国 　　 　　大出血的患者需要大量输注晶体液胶体液以及各种血液制品以维持血容量和血液的功能 常见于严重外伤,产后大出血,脑外科手术… 一般定义为 1. 24小时内置换患者的全部h血容量 2. 3小时输入液量相当于50%的血容量 3. 输入超过20单位红细胞悬浮液 4. 出血速度超过150ml/min 5. 需要输入血小板或血浆 大 量 输 血 (massive transfusion,MT) 大出血的患者常会存在血液稀释,低血容量,低体温,甚至代谢性酸中毒等干扰凝血功能的因素,这些因素的综合作用可能严重影响机体的正常凝血机能,并最终导致弥散性血管内凝血等严重并发症的发生。有报道,MT患者的死亡率约为40%,且与输入悬浮红细胞的量有关,而发生严重凝血功能障碍的死亡率则超过75%。 　影响大失血患者 　　　凝血功能的因素 　　　　血液稀释　在较短的时间内出血量达到全身学容量约50%以上时,由于新输入的液体不完全有血小板及凝血因子等参与凝血的成分,随着输液量增加会逐渐发生稀释性的凝血功能下降,患者此时处于低凝状态。过去主要输入全血或含血浆的红细胞,一般易发生血小板缺乏为主的凝血功能障碍,很少发生凝血因子的缺乏,建议以补充血小板为主,近几年来以成份输血原则为主,使用的大多数为含血浆的红细胞悬浮液,凝血因子缺乏常是凝血功能稀释性下降的主要原因。 　　　用不含凝血成分的液体置换全部血容量后,体内仍会保留原来三分之一的凝血因子水平,查纤维蛋白原的浓度保持在0.75g/L以上且凝血因子保持在正常水平的20%-30%时,血液仍可正常凝固。大出血的患者继发低体温,酸中毒甚至DIC等严重病理生理改变,稀释性凝血成分可能只是导致凝血功能异常的一个次要因素。 低体温　大出血患者大量快速输注未加温的血制品或液体以及较大的手术切口等,易发生低体温。 (1)体温每低1 ℃,凝血因子功能降低10%。 (2)血小板被扣留脾脏血管,并且功能降低。 (3)低体温患者对血制品及rFVII的需求量明显增加。 (4)核心温度低于34℃是大出血的创伤患者凝血异常的预测因素之一。 　 　低体温导致凝血功能异常的机制是多因素的,包括凝血级联反应的抑制,血小板功能,血管内皮及纤溶异常等。 　酸中毒　血液PH植低于7.4时对凝血酶及血小板的激活有不良影响。低学容量导致的组织灌注不足以及大量输注氧离曲线明显左移对于机体代偿机制明显受损的患者回导致氧供不足。细胞无氧代谢生成的酸性代谢产物增加,通气不足以及过量的输注等渗盐水也可能加重酸中毒,酸中毒可造成血管内皮细胞受损脱落,并激活FVII，结果激活促凝物质,启动DIC,而且酸中毒可进一步减少受损肝脏的血供,使得凝血因子产生减少。 　 　PH7.10创伤后大输血患者发生凝血功能障碍的首位预测因素,其干扰凝血功能的详细机制尚不明确,可能与抑制血小板的功能及级联反应过程中酶的活性有关。 　DIC　大出血的患者发生DIC为多种综合因素造成的,包括严重创伤导致的严重组织损伤,输入血制品过程中发生的血管内溶血等。严重的输血反应,以及严重的组织灌注不良导致的持续缺血,缺氧,酸中毒引起的血管内皮及主要器官的严重损害。发生DIC时凝血因子因大量消耗而急剧减少,纤溶系统也被异常激活,纤溶酶大量生成,血液中形成大量的具有强烈抗凝作用的纤维蛋白裂解产物,严重损害患者的凝血功能。 凝血功能的监测 　 　传统实验室检测 　　血小板计数 　　纤维蛋白原浓度 　　凝血酶原时间(