急性有机磷中毒1__培训课件.ppt

解磷注射液：含阿托品、贝那替嗪和氯磷定，是由胆碱酯酶复能剂和抗胆碱药组成，能对抗毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统症状，对中毒酶活力有较强的重活化作用，既起效快，又持续时间长，因此，采用本品救治有机磷农药中毒病人，不但可标本兼治，效果显著，而且使用简便，一般给药1—3次便可治愈。 用法及用量：可肌注或静注，轻度中毒：1/2支—1支，肌注；中度中毒：首次1—2支，同时伍用氯磷定300—500mg或解磷定静注，必要时0.5—1小时后重复给予首剂半量；重度中毒：首剂注射2—3支，同时伍用氯磷定500—1000mg，0.5—1小时后可酌情重复给予首剂半量。 4、急救治疗方案（抢救程序） （1）彻底洗胃，必要时保留胃管以备再次洗胃。 （2）导泻并彻底清除病人身上的有机磷农药。 （3）早期、足量给药，并在给药前取血 测ChE活力（应用胆碱酯酶快速检测盒） （4）首次给药后0.5—1小时，如中毒症状 基本消失、全血ChE活力恢复至正常值的 60%以上时，可暂停药观察，如中毒 症状尚未完全消失、全血ChE活力＜ 50% 时，可再给予首次用药的半量并对症治疗。 （5）首次给药后1.5—2小时，如中毒症状 仍基本消失和全血ChE活力＞60%，继续停药观 察。如未达上述指标，再给首剂半量，如此持 续观察和测定ChE活力，决定是否再次用药。 （6）中毒后期根据病人的中毒症状及体征采 取不同处理，不宜再用复方解毒制剂。 如中毒病人仅有M样症状时，可肌注阿托 品1—2mg或长效托宁1mg，如有N样症状、胆碱 酯酶活力＜50%，可肌注氯磷定500—1000mg 或静注解磷定750——1500mg，中毒后期中毒 酶已老化，应采用阿托品1—2或长效托宁1mg 维持阿托品化：口干、皮肤干燥、心率90— 100次/分，直至全血胆碱酯酶活力＞60%，停 药观察12小时以上，仍无明显中毒症状和全血 ChE＞60 %以上，可出院。 （7）利尿、脱水，以利排毒。 5、并发症治疗 有机磷农药对神经系统的毒副作用可以引起三种临床表现。 （1）急性胆碱能危象（ACC）：在中毒急 性期因有机磷抑制ChE引起M样症状、N样症 状及中枢神经系统症状。 （2）迟发性周围神经病变：即在某些有机磷中毒后2—4周出现多发性周围神经病变，其发生与ChE抑制无关，治疗可用小剂量胰岛素疗法，成人首次4—8U，空腹肌注，以后每天增加4U，每次注射后禁食3小时，直至出现轻度低血糖症状为止，之后以该剂量作为维持量，20—30天为一疗程，维持2—3个疗程。 （3）中间综合征：是指急性有机磷中毒经治疗后于ACC消失后1—4天，迟发性周围神经病变出现之前，以部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力弱或麻痹为特征的一组临床表现。 导致IMS的OP多为二甲氧基化合物,常见品种有氧化乐果 、敌敌畏、甲胺磷、倍流磷、及其类似化合物 。 诊断要点：?急性有机磷中毒（口服）经积极有效治疗，ACC危象控制后出现或持续存在肌无力和呼吸衰竭；?肌无力和外周性呼衰多在病程第1—4天发生，8—20天恢复，病程有自限性特点；?肌无力主要表现在颈部、肢体近端、呼吸肌和脑神经所支配的肌肉（张口困难、嘴嚼无力、声嘶、转颈、伸舌困难）；?无感觉障碍或锥体束征阴性，腱反射减弱或消失；?阿托品、东莨菪碱和复能剂及输血无效。 主要表现为第3—7对和9—12对颅神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近段肌肉 及呼吸肌麻痹和无力，患者不能抬头、上下肢无力、不能睁眼、张口、转颈、耸肩等，无感觉障碍，其中呼吸肌麻痹是主要危险． 实验室检查：?神经肌电图：正中神经、腓神经运动传导速度正常，但高频刺激可见波幅进行性递减，类似重症肌无力；?ChE活力明显低于正常，30——60%；?肌肉活检正常； ?病理表现主要是神经终极处发生坏死性改变。 发生机制：不清。 １.Ach长时间在神经肌肉接头处积聚，突触后膜持续性去极化和Ｎ受体失敏而致ＲＭＰ； ２.长时间给予阿托品，阿托品对Ｍ受体特异性结合；使用剂量大或长时间使用也对隔肌Ｎ受体起作用，引起ＲＭＰ； ３.有机磷农药中溶剂苯、二甲苯对隔肌的直接毒性作用。 无特殊治疗方法，对以发生呼吸肌麻痹者，应及时建立人工气道行机械通气，积极防治肺部感染。 　有学者认为复能剂可直接对抗呼吸肌麻痹，应用氯磷定方案如下： 　　氯磷定１g肌注，Ｑ１h×３； 　　氯磷定１g肌注，Ｑ２h×３； 　　氯磷定１g肌注，Ｑ４h，直到２４h。 　　第２天，氯磷定１g肌注，Ｑ４—６h×　　　 　　２—３d。 IMS与反跳的鉴别 IMS 反跳 发病时间 1—4天