2015麻风病的诊断治疗及鉴别诊断.ppt

麻风病的诊断、治疗及鉴别诊断 贵州省疾控中心皮防所 柯伟 麻风病的传染源及传染方式 人是麻风杆菌的唯一自然宿主。未经治疗的麻风病人，特别是多菌型病人是主要的传染源。 查菌阴性的少菌型病人或未定类病人一般无传染性. 经MDT（联合化疗）治疗的病人，虽查菌阳性，但由于麻风菌活力大部分丧失，也基本无传染性。 传染方式： 直接接触 侵入正常 麻风杆菌 呼吸道 人群皮肤\粘膜→ 间接接触 大多数人(约占98%)细胞免疫功能正常杀死细菌 不发病。 少数易感人群细胞免疫功能缺陷，不能杀死细菌 发病。 麻风菌的繁殖世代一般为11~13天. 麻风菌侵入人体后，繁殖很慢，加上毒力很弱，繁殖初期可不为机体所识别。但麻风菌繁殖到一定数量时，由于绝大多数人对麻风菌有不同程度免疫力，可杀灭和清除麻风菌而不发病。 在免疫学上表现为机体淋巴细胞的激活和抗体升高，称之为“亚临床感染”。 少部分人因机体免疫力低下，细菌持续繁殖发病。 从麻风菌侵入人体到发病，称为潜伏期。 由于麻风病发病慢，症状不明显，感染麻风菌的时间难以确定，故潜伏期只能以临床情况来推算。 有一些证据表明，大多数人在血清内出现抗麻风菌抗体后，经2~3年发病，由此可推算麻风病潜伏期一般为2~3年，也有长达10余年者。 麻风病分类及临床表现： 1、（光谱分类法）： 分为结核样型（TT），界线类偏结核样型（BT），界线类（BB），界线类偏瘤型（BL），瘤型（LL），未定型（I）。 2、MDT分型： 多菌型（MB）：查菌（+），皮损》6块，神经受损》2条； 少菌型（PB）：查菌（—），皮损《5块，神经受损〈2条。 临床表现： 麻风杆菌侵入人体后，主要侵犯皮肤粘膜及周围神经； 1、侵犯皮肤导致→各类皮损，如红斑、白斑、结节、浸润、脱眉、水泡等；麻风皮疹可类似于多种其他皮肤病，但其显著特征是“红斑白斑、麻木闭汗；生疮生癣、不痛不痒；眉毛脱落、面如醉酒；中医西医、久治不愈”。 2、侵犯粘膜导致→粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡（如鼻、咽部等） 侵犯周围神经： 浅感觉障碍：可发生于皮损部位及受损感觉神经支配区，出现蚁行感，感觉过敏，→痛、温、触觉减退或丧失→易受外伤，继发感染→各种畸残（如足底溃疡等）。 运动功能障碍：运动N受损→肌肉瘫痪、萎缩→ 各种畸残，如爪形指（尺N），猿手（正中、尺N），垂碗（桡N），垂足（腓总N），面瘫（面N），兔眼、睑外翻（面N）。 营养障碍：植物N受损→血管舒缩功能障碍→闭汗→皮肤干燥变薄→四肢皮肤起疱、溃疡、指（趾）骨吸收。 另外，麻风菌也可侵犯淋巴结、内脏、生殖系统、骨骼。 左耳大神经粗大 尺N、正中N受损-爪形手 左腓总N受损-左垂足 左足背皮疹-皮N粗大 足底复杂性溃疡 左手桡N受损-垂腕 左足外侧单纯性溃疡-外伤引起 自我护理后溃疡愈合 左兔眼、重度睑外翻 瘤型 LL 皮肤损害 形态：斑疹、结节和弥漫性浸润，呈淡红色、淡黄色或暗褐色。可有狮面、眉毛及睫毛脱落。 数目：大量，分布广泛。 分布：对称性。 临床特征： 表面光滑有光泽 边界模糊，渐渐融入周围区 神经损害： 感觉障碍：早期病例无，晚期广。 周围神经：受累广泛，导致广泛麻木。 实验室检查 皮肤涂片：阳性（5＋--6＋） 病理检查：表皮下见“无浸润带”。巨噬细胞呈空泡状（称泡沫细胞）神经束膜可呈洋葱样改变没有显著的细胞浸润。 AFB极多 病程和预后： 为主要的传染源，且易发生Ⅱ型麻风反应，如不治疗，预后差。 界限类偏瘤型BL 皮肤损害 形态：斑疹、结节和弥漫性浸润损害和倒置碟状边缘的斑块，呈淡红色或暗褐色。 数目：许多，但可见正常皮区 分布：大致对称。 临床特征： 光滑有光泽，毳毛轻度减少 边界模糊，向外呈斜坡 神经损害： 感觉障碍：早期病例轻度减退 周围神经：受累广泛，相对较为对称 实验室检查 皮肤涂片：阳性（4＋--5＋） 病理检查：表皮下见“无浸润带”。真皮及皮下组织见巨噬细胞肉芽肿，间有大量淋巴细胞，有时巨噬细胞呈空泡状，神经束膜常呈洋葱样改变并有细胞浸润。AFB较多 病程和预后： 为主要的传染源，且不稳定，易发生Ⅰ型或Ⅱ型麻风反应，如不治疗，预后差。 中间界限类 BB 皮肤损害 形态：斑疹、结节和弥漫性浸润损害，中央可见空白的“免疫区”呈黄红色或橘黄色。 数目：中等，有正常皮区 分布：明显不对称 临床特征： 轻度发亮多汁感，无鳞屑，毳毛中度减少 边界模糊，向外呈斜坡 神经损害： 感觉障碍：中度减退 周围神经：受累广泛，欠对称 实验室检查 皮肤涂片：阳性（2＋--3＋） 病理检查：表皮下可见“无浸润带”。真皮内有上皮样肉芽肿，淋巴细胞少散在，泡沫细胞少且不典型，神经束