ARDS研究生讲课-2008.ppt

急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ） 山东大学齐鲁医院 李琛 定义 ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 ARDS的同义词 ARDS认识的发展 1967年，Ashbaugh 成人呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress in adult，ARDS） 观察了12例病人 提出应用机械通气时使用(positive end-expiratory pressure,PEEP) ARDS认识的发展 1994年，欧美联席会议 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS） 急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI） ARDS认识的发展 2000年，中华医学会呼吸病学分会 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准（草案） ARDS认识的发展 2006年，中华医学会重症医学分会 《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南》 病因及危险因素 在临床许多疾病发展过程中，均可发生ARDS。 Hudson ，ARDS患者中79％与全身性感染、误吸、溺水、大量输血和多发骨折有关。 Sloane ，ARDS危险因素依次为全身性感染、创伤、肺炎、休克、输血、误吸和急性胰腺炎。 在全身性感染患者中，ARDS患病率约为30％~60％。 病因及危险因素 直接性损伤 间接性损伤 病因及危险因素 直接性损伤(肺内源性ARDS，ARDSp) 误吸 弥漫性肺感染 肺钝挫伤 溺水 肺栓塞 放射性肺损伤 病因及危险因素 间接性损伤(肺外源性ARDS，ARDSexp) 严重感染及感染性休克 严重的非胸部创伤 急诊复苏导致高灌注状态 大面积烧伤 急性重症胰腺炎 神经源性，见于脑干或下丘脑损伤等 病因及危险因素 年龄：比较复杂，发病的风险随年龄增加而增高，60~69岁以后降低 烟酒：吸烟酗酒均增加发病的风险 糖尿病：发病风险下降 人种：美洲、非洲人种死亡率较高 性别：男性死亡率高 体重：肥胖死亡率较低 其他因素：休克、免疫抑制等 ARDS的流行病学 至今尚不明确： 诊断标准的局限性：准确性与可靠性不足 病人的异质性：病因、病理生理改变、治疗反应、预后等方面均存在明显差异 受到临床试验的影响： ARDS的流行病学 预后 1967年首先提出时死亡率高达75% 2000年以来国际上病死率已降到25~40% 我国仍有差距，北京和上海的调查，仍高达50%和68.7% 由于机械通气支持技术的进步，ARDS患者一般不死于顽固性低氧血症。近期死亡与原发病有关，远期死亡与感染、MOF有关 发病机制 尚未完全明了 是感染、创伤等诱导的全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的表现 是SIRS导致的多器官功能障碍综合征（MODS）的一个组成部分 是机体炎症反应失控的结果，即SIRS/CARS失衡的后果 发病机制 肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。 发病机制 除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。 凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。 发病机制 发病机制 肺脏的易感性 接受全部心输出量 巨噬细胞含量丰富 丰富的毛细血管网，内皮细胞直接参与了ARDS的发生 病理改变 渗出期：24~96小时，肺水肿、出血、肺血管内有中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质内PMN浸润 增生期：3~7天，Ⅱ型上皮细胞增生，肺水肿减轻，肺泡膜增厚，部分微血管破坏并出现大量新生血管 纤维化期：发病后7~10天，肺泡间隔内纤维组织增生显著，肺泡结构破坏和重建 病理生理学改变 1. 肺容积减少： 水肿液充满肺泡，使参与通气的肺泡减少。 肺泡表面活性物质生成减少，破坏增加，使肺泡表面张力增加，肺泡萎陷。 间质水肿压迫小气道，使所支配的肺泡通气量减少。 肺容积减少 ARDS肺的改变是不均一的 非低垂部位的肺泡通气相对正常，低垂部位受重力影响和渗出液体的压迫出现肺不张 分为三个区域：正常