ZYF肝功不全__培训课件.ppt

* * 肝功能衰竭 腹水 胃肠出血 利尿 腹腔放液 肾血流量下降 GRF 功能性肾衰竭 血容量 交感-肾上腺髓质系统 肾素-血管紧张素系统 兴奋性增强 激肽释放酶 缓激肽 肾血管收缩 PGE2 TXA2 内毒素 内脏血流 门脉高压 假性神经递质 肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图 * 心理智能检测对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有价值。常用的是数字连接试验和符号数字试验。图即为数字连接试验，其受到患者的年龄和教育程度的影响。一般超过30‘’为异常. * 扑翼样震颤的评定：扑翼样震颤是 非特异性的神经体征，其可见于几乎所有类型的代谢性脑病包括肝源性和非肝源性。 图A,当令病人双臂平伸、两眼紧闭、手指分开时，可见到双手掌指关节与腕关节快速、不规则的扑翼样抖动。 图B,检查者握住患者的两个手指，当患者扑翼样震颤阳性时，检查者可感觉到握住的两个手指间歇性的舒张 血浆氨基酸失衡学说局限性 肝病患者补充支链氨基酸，只能缓解部分患者症状，且不能改善存活率 肝病患者无论有无脑病，其脑脊液中5-HT的终产物含量无明显差异 有人提出：BCAA/AAA比值↓不是肝脑的原因仅是肝损害的结果 * ◎ ?-氨基丁酸学说(GABA学说) ◇发病机制 肝 脑 L-谷氨酸 GABA CO2 L- 谷氨酸脱羧酶 GABA是抑制性神经递质，其作用是抑制突触传导 。 CNS源性: 肠源性： ◎ ?-氨基丁酸学说(GABA学说) ◇发病机制 ○以往观点：血和脑中GABA增加 肝不能清除肠源性GABA 血脑屏障通透性? ?GABA入脑? GABA GABA对脑的抑制作用 突触后膜 超极化 Cl- Cl- Cl- Cl- R 囊泡 GABA ◎ ?-氨基丁酸学说(GABA学说) ◇发病机制 GABA-A受体复合物与配体结合能力增强 氨增强GABA的摄入及释放 内源性GABA-A受体变构调节物质浓度增加 GABA-A能神经元抑制性活动增强 目前观点： ◎ ?-氨基丁酸学说(GABA学说) ◇发病机制 脑内GABA活动增强 突触后抑制 突触前抑制 中枢神经系统功能抑制 GABA对脑的抑制作用 * ◎腐败作用产生神经毒质（自学） ◇发病机制 酪氨酸 苯酚 半胱氨酸 硫化氢 色氨酸 吲哚、甲基吲哚 除了胺类和氨以外，通过腐败作用还可产生一些其它有害物质，例如苯酚、吲哚、甲基吲哚及硫化氢等。大部分排泄，少量重吸收?? 由肝转化解毒。 ◎ 其他神经毒质（自学） ◇发病机制 ○硫醇 ○短链脂肪酸 ○酚、吲哚、甲基吲哚等 抑制尿素合成 抑制线粒体的呼吸过程 抑制脑能量代谢 抑制氨的分解代谢 ◎目前研究 ◇发病机制 氨中毒学说与各学说的联系 学说间的联系 肝性脑病并非单一因素所致 促进AAA 进入脑内 谷氨酰胺? 脑内GABA? 氨基酸失衡 胰高血糖素? GABA 转 氨酶活性? 综合学说 胰岛素? 血氨增高 FNT、5-HT? NNT? ◇概念、分类与分期 ◇发病机制 ◇影响因素 ◇防治的病理生理基础 肝 性 脑 病 ◇影响因素 ◎氮的负荷增加 ◎血脑屏障通透性增强 ◎脑敏感性增高 上消化道出血 摄入蛋白过多 氮质血症 便秘 碱中毒 TNF-α IL-6 高碳酸血症 饮酒 精神过度紧张 镇静剂 感染 缺氧 电解质紊乱 * 防治的病理生理基础（自学） 防止诱因 降低血氨 其他治疗措施 肝移植 干细胞移植治疗 肝功能不全 肝功能不全 （概念、病因和发病机制） 肝性脑病 肝肾综合征 ◇概念 ◇病因和类型 ◇发病机制 肝肾综合征 ◇概念 ◎肝肾综合征 (hepatorenal syndrome) 肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的肾功能衰竭，故又称肝性肾功能衰竭。 肝肾综合征 ◇病因和类型 ◎肝性功能性肾衰竭 ◎肝性器质性肾衰竭 肝硬化、重症病毒性肝炎、暴发性肝衰竭、肝癌、 妊娠性急性脂肪肝等 急性重症肝炎 肝肾综合征 假性肝肾综合征： 注意 同一病因使肝和肾同时受损而出现肝肾功能均发生障碍 肝肾综合征 ◇发病机制 肾血流量? G F R ? 急性功能性肾功能衰竭 肝衰 肾血管收缩 肾血管收缩 ？ 肝肾综合征 肾交感神经张力增高 儿茶酚胺↑ 肝硬化晚期 大量腹水或消化道大出血等 门脉高压致 大量血液淤滞 大量扩血管物质的作用 有效循环血量减少 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 ◇发病机制 肝肾综合征 肝功能衰竭 腹水 胃肠出血利尿 腹腔防液 低血容量 肾血流量↓ GFR ↓ 肾血管收缩 交感-肾上腺髓质兴奋 门脉高压 内脏血流↑ 激肽释放酶↓缓激肽↓ PGE2 ↓ TXA2↑ 内毒素 内皮素↑ 功能性肾衰竭 肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图 发病机制 肝肾综合征 肝