多脏器功能障碍综合征3__培训课件.ppt

第三节 脓毒症 主要教学内容 概 念 1 病理生理机制 2 临床表现及诊断标准 3 治 疗 4 概述 脓毒症是严重创伤、休克、感染、大手术等常见的并发症，发病率约0.3％，男性高于女性。以每年0.8％~1.5％的速度在增加，所导致脓毒性休克和MODS是临床急危重患者的主要死因，病死率达30％~70％。 又称为感染性休克，是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压，即收缩压90mmHg(12kPa)或血压下降超过基础值40mmHg(5.3kPa)，伴有组织低灌注。 又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭 感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭,感染是脓毒症发病的主要原因，脓毒症并不依赖病菌和毒素的存在而发展变化，而与机体反应性和免疫状态有关。 脓毒性休克 脓毒症 严重脓毒症 一、概 念 脓 毒 症 特 点 全身炎症反应 严重感染 炎症反应失控、内皮细胞及凝血功能障碍，最终导致MODS 病理过程和规律特殊， 与原发疾病无关 血培养有或 无阳性结果 可出现在各种临床 危重症疾病过程中 二、病理生理机制 脓毒症最常见的致病菌是革兰阴性杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌及真菌。 肠源性感染可能是内源性感染的重要来源。严重损伤后的应激反应→肠黏膜屏障破坏→肠道菌群失调→免疫功能下降→肠道内细菌移位→炎症反应。 脓毒症的病理生理机制尚未完全阐明，可能与下列过程有关。 二、病理生理机制 1 炎症失衡及免疫功能紊乱 2 神经-内分泌-免疫网络 3 低血压与氧弥散和氧利用障碍 4 心肌抑制 5 内皮细胞受损及血管通透性增加 6 凝血功能障碍及微血栓形成 病理生理机制 7 高代谢和营养不良 8 肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素 9 受体与信号转导 10 基因多态性 病理生理机制 炎症失衡及免疫功能紊乱 正常情况，机体为遏制炎症反应过度导致的组织细胞损伤，保持内环境稳定，促炎症反应于抗炎反应处于平衡状态。 脓毒症时机体表现为炎症反应失控和复杂的免疫功能紊乱状态，具体表现：促炎介质过度释放导致过度炎症反应，另一方面，具有免疫抑制作用的炎症介质大量释放，出现免疫功能抑制或麻痹，机体免疫防御反应低下、感染扩散。 低血压与氧弥散和氧利用障碍 过度炎症反应状态下出现： 内源性的扩血管物质NO、前列环素、组胺等增加，循环阻力降低出现低血压甚至休克； 机体同时释放缩血管物质内皮素-1、血栓素、5-羟色胺等，舒、缩血管物质分泌紊乱和血管反应低下，组织器官过度灌注出现“窃血”现象，导致氧气供应障碍； 氧自由基等损伤造成红细胞可塑性下降和内皮细胞水肿，红细胞难以通过微血管，影响氧的弥散； 组织水肿导致氧弥散距离增加，氧利用障碍。 内皮细胞受损及血管通透性增加 内皮细胞和微循环变化 凝血机制、微循环功能障碍 肠道细菌、内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素 肠道是机体最大的细菌和毒素储存库及不明原因感染的”策源地“，其导致的肠源性感染与脓毒症、MODS密切相关。 有人认为内毒素血症并非感染引起，而是肠道细菌、内毒素移位所致，参与了脓毒症和MODS的病理生理过程。 临床表现及诊断标准 临床症状 及监测指标 组织灌注变 化 血流动力 学 全身表现 感 染 代谢变化 器官功能障碍 临床症状 1、全身表现 发热、寒战、心率加速、白细胞计数和分类的改变。 2、感染：C反应蛋白和降钙素原增高。 3、血流动力学的改变：心排出量增加、全身血管阻力下降、氧摄取率降低。 4、代谢变化 胰岛素需求增加，血糖增高 5、组织灌注变化 灌注不足、尿少。 6、器官功能障碍 尿素氮和肌酐升高。 脓毒症诊断标准 一般指征 炎症反应指标 血流动力学指标 组织灌注指标 器官功能障碍指标 脓毒症 ① 发热 ② 心率＞90次/分 ③ 呼吸＞30 次/分 ④ 意识状态改变 ⑤ 明显水肿 ⑥ 高糖血症 ① 白细胞增多 ② C反应蛋白 ＞ 正常值2个标准差③ 降钙素原＞正常值2个标准差 ① 低血压 ② 混合静脉血氧饱 和度＞70% ③ 心排出指数 ＞3.5L/（min·m2） ① 低氧血症 ② 少尿，肌酐增加 ③ 凝血异常 ④ 血小板减少 ⑤ 腹胀 ⑥ 高胆红素血症 ① 高乳酸血症 （乳酸＞ 3mmol/L）② 毛细血管再充盈时间延长＞ 2秒或皮肤出现花斑 治 疗 脓 毒 症 抗感染治疗 糖皮质激素 低潮气量通气 对症治疗 器官功能 监测和支持 免疫调理 治疗 液体复苏