糖皮质激素性骨质疏松症GIOP及其治疗.pptx

糖激素不良反应作用机理及其副作用防治措施糖皮质激素性骨质疏松症及其治疗Glucocorticoid- InducedOsteoporosis(GIOP)北医三院 药剂科1432OutlineGIOP的基本概念GIOP发生机制GIOP防治指南GIOP药物治疗骨质疏松症的定义 是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。正常骨骨质酥松严重骨质酥松骨质疏松症 骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。吸收期过多或过快，骨质疏松症便会出现。皮质骨逐渐变薄，松质骨的骨小梁逐渐消失，孔隙不断变大及增多，形成“骨质疏松症”。骨质疏松症新骨生成的作用明显减弱，即破骨细胞的能力明显强于成骨细胞，因此抑制破骨细胞作用对老年人防治骨质疏松是非常重要老年人单纯补钙作用不大老兄，我已经运了那么多砖给你，怎么房子还越来越矮呀？唉，没办法，他拆得比我盖得更快啊！单击此处添加标题原发性骨质疏松继发性骨质疏松特发性骨质疏松内分泌性：甲亢骨髓：白血病、贫血药物：激素、肝素慢性肾脏疾病营养性疾病先天性：骨形成不全废用性：骨折后I型 绝经后骨质疏松II型 老年性骨质疏松青少年青壮年成人妊娠妇女、哺乳期女性中国人群骨质疏松症防治手册2013版 ,2013GC是继发性骨质疏松症的首要原因GC是继发性骨质疏松症的首要原因，GIOP在所有骨质疏松中占第三位，仅次于绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松HANSEN L B, VONDRACEK S F. Prevention and treatment ofnonpostmenopausal osteoporosis[ J]. Am J Health Syst Pharm,2004, 61(24): 2637-2654.80年前已认识到糖皮质激素与骨丢失的关系1932年，美国神经外科医生Harvey Cushing首次描述了内源性皮质醇增多症导致的骨密度降低和骨折1954年（强的松开始用于类风湿性关节炎仅几年），研究人员报道了外源性糖皮质激素对骨骼的不良影响 Cushing H. Bull Johns Hopkins Hosp 1932, 50:137–95. Curtis PH, et al. JAMA 1954, 156:467–9. GC治疗明显提高骨折的风险糖皮质激素治疗组（n=244,235）对照组（n=244,235）经调整的相对风险率95%可信区间病例数比例(%)病例数比例(%)非脊椎63952.085951.31.331.29-1.38前臂13380.421900.31.091.01-1.17髋骨10720.311020.21.611.47-1.76脊椎10330.34650.12.602.31-2.92J Bone Miner Res. 2000 Jun;15(6):993-1000. GC剂量越大,骨折风险越高低剂量组（n=50,649）中剂量组(n=104,833)高剂量组（n=87,949）病例数经调整RR(95%CI)病例数经调整RR(95%CI)病例数经调整RR(95%CI)非脊椎21921.17(1.10-1.25)24861.36(1.28-1.43)16651.64(1.54-1.76)前臂5311.10(0.96-1.25)5261.04(0.93-1.17)2731.19(1.02-1.39)髋骨2360.99(0.82-1.20)4941.77(1.55-2.02)3282.27(1.94-2.66)脊椎1911.55(1.20-2.01)4402.59(2.16-3.10)4005.18(4.25-6.31)J Bone Miner Res. 2000 Jun;15(6):993-1000. GIOP的特点GC剂量越大，骨量丢失越多GC使用初期即可发生GIOP，GCs应用的最初3个月迅速下降，在第6个月达高峰，此后相对较慢而稳定的骨矿物质丢失GIOP停用GC6个月后骨量可部分恢复，但已发生的相关性骨折不可逆GC无安全阈值：即使长期小剂量GC吸入治疗，也可导致多部位骨量丢失中华医学会风湿病学分会. 中华风湿病学杂志. 2013. 17(6): 363-368.临床表现疼痛腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难脊柱变形骨质疏松严重者可有身高变矮、驼背、脊柱畸形和伸展受限脆性骨折患者在低能量或非暴力情况下即可发生骨折骨折常见部位为胸椎、腰椎、髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。1432OutlineGIOP的基本概念GIOP发生机制GIOP防治指南GIOP药物治疗1.GC减少钙吸收，增加钙排泄长期应用糖皮质激素导致肠钙吸收降低、尿钙排泄增加以及血清甲状旁腺激素升高，导致骨量丢失Alesci S,