继续教育：急性失血性休克急诊液体复苏.ppt

急性失血性休克-创伤最常见 意外灾害导致也无处不在！12.4 急性失血性休克急救：分秒必争！ 消化道大出血、产科出血 临床抗休克认识的变化 但在相当长的一段时期里，提升血压被作为休克治疗的主要目标，为此常常大量使用升压药物。 临床抗休克认识的变化 20世纪60年代，休克的微循环学说被提出，按照这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环，因此复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注重微循环的改善（以654-2为代表）。 80年代又明确地提出了休克的实质是细胞缺氧的概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。 临床抗休克认识的变化 80年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情况，强调以纠正局部器官缺氧为复苏治疗的终极目标。 90年代以后，随着与脓毒症和MODS斗争的深入，人们把认识和治疗休克的目光投射到如何预防和消除休克所诱发的炎性介质释放中。 二　液体复苏时机与方法 即刻复苏(正压液体复苏：必要加压） 是以最快的速度，争取在短时间内恢复有效循环血量，维持重要脏器的灌注，防止休克的进一步发展，是休克液体复苏传统的方法及临床措施。 即刻液体复苏时机与方法 快速扩容是否及时对休克病人的预后有重要影响 在30min内纠正低血压，使血压达到80mmhg以上者，其死亡率仅为12％，液体复苏“黄金30min” 30min后才给予纠正者，死亡率可达50％。 过度的液体复苏的危害 1.在彻底止血前，超常补液会造成血压升高，加重出血； 2 .血液过度稀释，不利于止血或使已形成的凝血块脱落，易引发再出血； 3.造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散； 4 .血液过度稀释，血红蛋白降低，不利于氧的携带和运送等。 即刻液体复苏目标 平均动脉压MAP 50～60mmHg作为指导补液量和速度的标准，可能比较适宜于大多数较年轻的出血性休克病人， 但不适宜于合并颅脑损伤的多发伤患者、高血压患者和老年患者。 (MAP＝舒张压＋1/3脉压差 70~105mmHg ) 监护仪可直接读数 出血未控制的早期液体复苏：控制性（限制性） 对出血未控制的出血性休克患者，应早期采取控制性复苏，收缩压维持在80－90　mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血。 正常血容量 优点 晶体液低廉 扩容有效（静脉输注后 即达峰） 能更好保护肾功能 万一过量能很快在组织和 血管之间重分布 缺点 只有一过性血流动力学稳定 组织水肿 增加血管外肺水肿 毛细血管灌注不良 降低组织氧合 扩容时，须输注4到5倍的液体才能满足血管内容量的扩充 大量输入降低血浆胶体渗透压（COP） 75～80%输注的液体迅速进入血管外的细胞间隙 晶体液大量输注导致组织水肿 高渗氯化钠 7.5%高渗氯化钠（HS） 1.能提高血浆晶体渗透压，将组织间隙和肿胀细胞内的液体吸入血管床，起到自体扩容的作用。 2.更能储存血管内血容量及有更好的血液动力学。 3.250ml相当于2000ml等渗液的复苏效果，输入失血量的10％－20％即能收到明显的升压效果。 高渗氯化钠 增强正常T淋巴细胞的免疫功能， 小容量高渗盐液的早期复苏对脑创伤合并失血性休克有良好的治疗作用。 目前提倡小剂量疗法：每次输入2ml/kg，间隔15－20min可重复1次，总量小于12ml/kg。 高渗氯化钠的缺点 1.维持时间短，一般维持2h左右 2.HS浓度过高，用量过大时，可引起高氯性酸中毒及低钾血症。 3.高渗盐液治疗有活动性出血患者，反而会使病情恶化。 高渗氯化钠的使用原则 一般应在休克早期，特别是在院前现场急救时具有明显的优势， 由于其维持时间有限（2h左右），应及时补充其他常规复苏液体。 各种液体的特性 晶胶之争焦点 液体复苏后输血 《麻省总医院临床麻醉手册》控制出血后 1个单位压缩红细胞，平衡后可使血容量正常成人的Hct增加2%~3%或Hb增加1g/dl。2、1个单位血小板可使血小板计数增加5~10万3、新鲜冰冻血浆10~15ml/kg通常可增加血浆凝血因子正常值的30%。每输注1ml新鲜冰冻血浆可使纤维蛋白原增加1mg/dl。 液体复苏效果的评估 以往的观点 血压正常 心率下降 尿量恢复 四肢温暖 目前观点 纠正组织缺氧 消除氧债 液体复苏失败的原因分析 病情评估应持续在整个治疗过程中 诊断是否正确 液体复苏是否及时 液体的种类、数量、速度等是否适当 原发病是否有效控制 其它因素的干扰 严密监测下进行及时调整 液体复苏失败的原因分析 尽管大量的争论是在休克的研究领域，但休克治疗的一些重要观点经受住了时间的考验： 1.早期确保呼吸道通畅 2.延迟控制活动性出血增加病死率 3.低灌注救治不充分增加发病率和病死率 4.不合理的复苏能导致原可避免的早期死亡 5.过量的液体复苏也可能产生问题，也可以说，不受控