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【2017年整理】为保护你的眼睛你可经常变换一下背景色22寄01378
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22 寄生虫感染与肺部疾患
??? 本文主要叙述寄生于肺部和在一定发育阶段或一定条件下间接或直接地影响和损害肺的各种寄生虫的致病作用、主要诊断和治疗方法。22.1 主要寄生于肺部的寄生虫22.1.1 卡氏肺孢于虫??? 肺孢子虫是Chagas(1909)首先在脉鼠肺中发现。人体肺孢子虫感染最早发现是由Van der Meer等(1942)在一先天性心脏缺损的患儿肺中检获的。目前对本虫的形态、生活史还未完全了解。曾有人将本虫视为真菌,近来已将它列为原虫。然而,近几年的资料又认为该虫的核糖体RNA序列示为真菌,超微结构也显示可能是原始真菌。所以,它的分类地位尚待解决。Vanek等(1952)、Campbell(1972)根据本虫染色标本的形态、电镜观察和其所致的肺部病理变化推测本虫的生活史是在肺泡内完成的。肺泡细胞表面细胞外基质蛋白的纤连蛋白(Fn)结合的整联蛋白受体是卡氏肺孢子虫附着的介质。??? 卡氏肺孢子虫可以引起肺孢子虫性肺炎(PCP),其典型病变为肺泡间质浆细胞浸润。疾病多见于两种人:一种是婴幼儿、早产儿和营养不良者,另一种是任何年龄的先天性免疫缺陷或者大量应用免疫抑制剂和长期接受放射治疗的患者。如Haworth(1967)报告13例婴儿胞腺淋巴组织发育不全患者中有3例并发肺孢子虫性肺炎;Burke等(1973)收集已报告的350例肺孢子虫性肺炎病例资料,提示其中有302例是有先天免疫缺陷或接受免疫抑制治疗者,他本人接触的46例病人中有45例与免疫功能低下有关。国内陈志让等(1981)也报告过一例先天性胸腺淋巴组织发育不全合并肺孢子虫性肺炎的病例。此外,尤为引人注意的是已有许多报道本病见于外表正常的患获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的同性恋患者。由于AIDS的流行,80年代PCP发病率已由60年代平均65例/年上升至2万一6万例/年,而且是AIDS最主要的先兆症状。??? 本病临床上分为乳儿型或流行型(间质性浆细胞性肺炎)和儿童或成年型(低反应性肺孢子虫病)。一旦发生本病,如不及时治疗,死亡率很高。??? 本病多为隐性感染。推测本病的潜伏期(免疫抑制治疗开始至肺炎发生)临床病例为16一lOO余天,大多为40—50天,动物实验在5周内。临床表现为突然发作,进展迅速,常见症状为气促、呼吸困难、咳嗽、紫绀和心动过速。多数病例伴有发热,有时可出现胸痛或腹痛。部分病例有散在干、湿罗音,严重者可有肺气肿和自发性气胸。x线检查绝大多数病人呈现两肺从肺门向肺野扩散的弥漫性条索状及斑点状阴影。白细胞计数多在正常范围,嗜酸性粒细胞轻度增高。本病的临床特征是自觉症状严重而病理学检查发现很少。病程为12—34天,随病程进展,症状加剧,患者可在数周内因呼吸衰竭而死亡。??? 本病的病变多局限于肺部,极少数病例可经淋巴或血播散到肺门淋巴结、纵隔淋巴结、心包、心肌、心内膜、胸膜、肋骨、胸骨骨髓、肝、脾、胃粘膜、胰、肾及腹膜后组织等处。并有艾滋病者并发卡氏肺孢子虫性肝炎的报告。肺部病理检查可见肺体积增大变重,坚韧,镜下特征为肺泡腔扩大,其内充满泡沫状蜂窝状物质,内含成堆的肺孢子虫虫体。??? 临床上凡是遇到任何免疫低下或严重营养不良病人伴有不可解释的肺炎时,均应疑及本病。诊断以从呼吸道取痰、气管分泌物或行肺穿刺及开胸取肺组织活检,查获含8个囊内小体的包囊为确诊依据。血清抗体检查几乎无诊断价值。??? 治疗以戊胺脒最有效。每日每千克体重4mg,分l一2次肌内注射,12一14天为一疗程。或4mg/kg溶于200ml5%葡萄糖盐水中邱一120分钟缓慢静脉滴注。用药后48小时即可有退热的效果。治愈率可达40%一50%以上,但本药有一定的肾损害作用。亦可用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶加叶酸并用,作用较馒,但安全性较大。甲氧节胺嘧啶和磺胺甲基异恶唑并用,常用剂量为TMPl5—20mg/kg,SMZ75一100mg/kg每日口服3—4次× 21天,最常用,疗效也较好。阿托喹酮(Atovaquone)750mg/次,Tid×21天,治疗轻到中度PCP。此外,还可采用氯林可霉素600mg,3次/日,加伯氨喹啉30mg,1次/日×21天联合疗法治疗PCP。??? 对于艾滋病患者卡氏肺孢子虫性肺炎复发的预防,可采用甲磺酸盐戊烷脒气溶胶剂经口吸入,mg/kg,第一个月,2周1次,之后每月1次。并用叠氮脱氧胸腺嘧啶核苷口服。??? 本病传播途径未明,曾有人认为可经呼吸道感染和经胎盘传给胎儿。22.1.2 并殖吸虫??? 能对人致病的并殖吸虫主要是卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫、四川并殖吸虫、异盘并殖吸虫、会同并殖吸虫、团山并殖吸虫、宫崎并殖吸虫、双侧宫并殖吸虫、非洲并殖吸虫和墨西哥并殖吸虫等。
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