肠粘膜屏障__培训课件.ppt

急性胰腺炎与肠粘膜屏障损害 (3)选择性肠道去污：以硫酸多黏菌素Ｅ、两性霉素Ｂ和诺氟沙星为主的ＳＤＤ方案能显著降低ＳＡＰ患者胰腺坏死组织感染发生率,降低患者死亡率。(4)尽早实施肠内营养。ＳＡＰ时肠道动力的恢复程度直接影响肠内营养的实施。(5)补充外源性生长因子和代谢必需物质。生长激素和谷氨酰胺具有显著的下调肠黏膜上皮细胞凋亡,抑制炎性因子产生,调节肠道局部免疫功能,降低细菌移居等作用。 中华消化杂志2002年1月第22卷第1期　5 急性肝功能衰竭与肠粘膜屏障损害 急性肝衰时可发生肠粘膜淤血、水肿、糜烂，肠粘膜及其血管通透性增加，大量内毒素经门静脉或淋巴管人血，从而产生肠源性内毒素血症。此外，急性肝衰时枯否细胞清除功能受到抑制；胆汁排泄受阻，肠道内胆盐减少也有利于内毒素吸收而促迸肠源性内毒素血症形成。 急性肝功能衰竭与肠粘膜屏障损害 急性肝功能衰竭时肠粘膜屏障损害发生机制与严重的肠源性内毒素血症及其介导的组胺增多有关。大黄对急性肝衰时肠粘膜屏障损伤有一定防治作用。 中国病理生理杂志1999．15（10）906 阻塞性黄疸与肠粘膜屏障损害 阻黄时门静脉内毒素增高, 肠绒毛结构受损, 通透性增高、肠机能障碍,肠粘膜屏障功能受到损害且随着阻黄的迁延而加重,其造成肠粘膜损害的机理还未完全清楚。 阻塞性黄疸与肠粘膜屏障损害 丹参能够保护肠粘膜屏障功能,减少肠源性内毒素血症的发生。丹参的保护作用并不是通过阻止PMN的聚集来实现,可能通过减少PMN与内皮细胞粘附,从而激活被阻断。因此,丹参的保护作用是多途径、多层次、多环节的。 广东医学院学报　第19卷第4期2001年8月245　 出血性休克与肠粘膜屏障损害也有一定的关系。 自发性细菌性腹膜炎与肠粘膜屏障关系密切。 谢 谢！ 采用电化学高效液相色谱法进行检测。 文献报告北京协和医院测定的正常比值（ L/M ）为：0.021±0.0016 肠粘膜屏障损害的诊断 五、肠粘膜屏障损害的治疗 对肠粘膜屏障损害和衰竭应注意防重于治。 一旦发生大量细菌移位，很难阻断由活性物质激活的一系列连锁反应。 肠粘膜屏障损害的治疗 一般措施 抗氧化剂 抗内毒素单克隆抗体 抗炎性介质 调整肠道菌群 营养支持，加强免疫屏障 中药治疗 一般措施 补充血容量、抗休克、纠正酸中毒 抗感染全身抗感染选择性肠道去污 增加氧输送量 抗氧化剂 阻断氧自由基的产生：别嘌呤醇、氧嘌呤醇 氧化物清除剂：白蛋白、超氧化物岐化酶 内源性抗氧化剂增强剂 抗内毒素单克隆抗体 HA-1A 抗炎性介质 TNF单克隆抗体 血小板激活因子拮抗剂 调整肠道菌群 补充益生菌 补充益生元：是一种不被宿主消化的食物成分,能选择性刺激一种或几种结肠内常住菌的活性或生长繁殖,起着增进宿主健康的作用,如双歧因子、各种寡聚糖,常见的有乳果糖、蔗糖寡聚糖和棉子寡聚糖及寡聚麦芽糖,只能被人体少数几种细菌利用,可以起益生菌同样效果,促进益生菌生长,抑制有害菌达到调整肠道微生态平衡的目的。 补充合生素：二者合并使用的制剂。 营养支持 纠正营养不良 早期由肠外营养向肠内营养过渡 特殊营养物质运用 纠正营养不良 胃肠道免疫功能很大程度上依赖于营养状况。 纠正蛋白质—热量营养不良（PEM）可改善免疫功能。 早期由肠外营养向肠内营养过渡 在肠道功能允许时，仅给与肠内营养（EN）,避免长期肠外营养（PN）引起肠粘膜屏障损害与细菌/毒素移位。 特殊营养物质运用 特殊的营养支持方法和营养素可调节胃肠道免疫反应，改善免疫力。 特殊的营养物质 谷氨酰胺 生长激素 其他营养物质 微生态营养免疫 谷氨酰胺（Gln） 血浆中含量最高的氨基酸 既为氨基酸、蛋白质、核酸合成提供氮源，又能氧化释放能量。 谷氨酰胺（Gln） 肠粘膜细胞及其他快速复制的细胞的主要能量来源是Gln，而非葡萄糖。 肠道是Gln最主要的消耗器官。 Gln是免疫细胞的重要能量来源。（特别是淋巴细胞和巨嗜细胞） 谷氨酰胺（Gln） 肠粘膜细胞本身无法合成和储存Gln 正常情况下饮食提供少量外源性Gln Gln主要依靠肌肉和肺泡内源性合成 创伤/感染后的高分解状态，使Gln不足，与前者的严重程度成正比。 Gln不足一方面导致肌肉蛋白质-热量营养不良，另一方面导致肠粘膜和免疫细胞饥饿，肠粘膜屏障破坏，甚至衰竭，免疫细胞和免疫球蛋白合成受损，出现细菌移位。 补充谷氨酰胺双肽的有益作用 明显增加肠道黏膜的屏障作用，减少细菌移位。 增强内源性抗氧化剂谷胱甘肽的组织水平，改善氮平衡，降低严重感染的并发症。 补充谷氨酰胺的有益作用 维持骨骼肌细胞内的Gln浓度 增加氮潴留，刺激蛋白质合成 增强PN过程中肠粘膜的细胞构成 增强化疗、放疗和脓毒症后粘膜修复 降低化疗放疗后菌血症的发生和改善生存 减轻PN或肠内要素饮食时的胰腺萎缩