儿童缺钙与补钙2__培训课件.ppt

骨样组织 钙化障碍 维生素D缺乏 肠道吸收钙减少 肾脏排出钙增多 血钙下降 甲状旁腺机能 不足 骨质脱钙 骨钙不能游离 血钙正常或稍低 血钙继续降低 手足搐搦症 佝偻病 骨样组 织堆积 正常 佝偻病发病机理 维生素D缺乏性佝偻病的分期 初期：神经系统症状为主（6个月以内，尤其是3个月以内）； 激期：骨骼改变为主； 恢复期：症状体征逐渐减轻、消失； 后遗症期（2岁以后）。 初期(早期) 此期PTH功能相对不足。 见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。 易激惹、烦闹、易多汗。 枕秃。 骨骼X线可正常或钙化带稍模糊；血清D3下降，血钙下降，碱性磷酸酶正常或稍高。 骨样组织 钙化障碍 维生素D缺乏 肠道吸收钙减少 肾脏排出钙增多 血钙下降 甲状旁腺机能 不足 骨质脱钙 骨钙不能游离 血钙正常或稍低 血钙继续降低 手足搐搦症 佝偻病 骨样组 织堆积 正常 佝偻病发病机理 活动期(激期) PTH功能亢进，出现典型骨骼改变。 6个月以内以颅骨改变为主，可有压乒乓球样感觉。至7～8个月时，变成“方盒样”头型即方颅。 于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋最明显，称佝偻病串珠肋。 手腕、足踝部可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。 1岁左右的小儿可见到胸廓畸形，胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。 由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻(“O”型)或膝外翻(“X”型)。 此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽(2mm)；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。 骨样组织 钙化障碍 维生素D缺乏 肠道吸收钙减少 肾脏排出钙增多 血钙下降 甲状旁腺机能 不足 骨质脱钙 骨钙不能游离 血钙正常或稍低 血钙继续降低 手足搐搦症 佝偻病 骨样组 织堆积 正常 佝偻病发病机理 恢复期 经治疗，临床症状和体征逐渐减轻或消失。 后遗症期 多见于2岁以后的儿童。 残留不同程度的骨骼畸形。 血生化正常。 X线检查骨骼干骺端病变消失。 维生素D缺乏性佝偻病的诊断 血检：血钙可正常或稍低，血磷降低；碱性磷酸酶升高；血清D3降低。 X片：骨骺端钙化带消失，呈毛刷状、杯口状改变；骨骺软骨带增宽；骨质疏松，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。 结合临床！ 维生素D缺乏性佝偻病的治疗——当然是补充维生素D！ 维生素D的来源 通过母体获得：量少，维持时间短（足月儿出生10天即应补充维生素D）。 通过食物摄取：除配方奶外，其他食物含量均少。 通过日照自体产生：皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射后转变为胆骨化醇，即维生素D3，经肝肾两次羟化成为1,25-(OH)D3。 维生素D缺乏的原因 自母体获得量偏少； 食物中维生素D含量少； 日照不足； 生长过快； 肝肾疾病； 药物影响（抗癫痫药、糖皮质激素等）。 治疗方法 增加光照 使用药物 手术矫形 日照不足； 食物中维生素D含量少； 自母体获得量偏少； 生长过快； 肝肾疾病； 药物影响（抗癫痫药、 糖皮质激素等）。 文献学习 中华医学会儿科学分会儿童保健学组《维生素D缺乏性佝偻病防治建议（2007.9）》 1.户外活动 指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达1～2h/d，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。 2.VitD补充 婴儿（包括纯母乳喂养儿）生后2周应摄入VitD 400U/d至2岁。VitD补充应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。如婴儿每日摄入500ml配方奶，可摄取VitD约200U，加之适当的户外活动（尤其是夏季户外活动较多时），可不必另外补充VitD制剂。 3.高危人群 早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD 800～1000U/d，3个月后改为 400U/d。 《中华儿科杂志》《正确认识维生素D缺乏性佝偻病 2008·3》 我国营养学会推荐婴儿每日最佳钙摄入量为300～400mg，1岁以后为400～600mg。含钙的食物很多，尤其是奶制品和豆制品中含钙丰富，如100ml配方奶可提供100～120mg钙，因此配方奶喂养的儿童只要保证一定的牛奶摄入量，保证膳食营养均衡，即可满足钙的营养需求，不必另外补钙。 儿童摄入过量的钙不仅影响食欲，而且有可能影响正常生长发育。 常见问题 天天给孩子补钙，孩子仍患佝偻病，为什么? 因为没给维生素D！ 常服维生素D会不会中毒？ 当然会！敏感小儿每天服用维生素D 4000U，连续1～3个月，可