哮喘第7版新课件.pptVIP

病例介绍现病史 患儿，女，7岁半，因发热、咳嗽3天，加重伴喘息1天急症入院。自感胸闷，不能平卧，难以入睡。 既往史 婴儿期有湿疹史和毛细支气管炎史； 随后每年都因感冒诱发喘息3~5次，每次均给抗感染、平喘等治疗好转； 4岁时诊断为哮喘，先后吸入普米克气雾剂、万托林气雾剂、普米克都保，病情有所改善，但每年有1~2次哮喘加重； 既往史 6岁半时肺功能提示阻塞性通气功能障碍，支气管舒张试验阳性，给布地奈德福墨特罗（80/4.5微克、2次/日、3次/2日、1次/日）治疗，哮喘未发作，目前，可吸入量为1次/2日。 体 检 T38℃，P112/min，R36/min，W24kg，BP90/60mmHg 。神清，烦躁，面色灰，口唇微绀，呼吸急促，胸廓无畸形，两侧对称。心率112/分，律齐，吸气凹陷（+） ，两肺可闻哮鸣音及细湿罗音。腹软，肝脾肋下未触及。脊柱生理弯曲存在，无畸形。布氏征（—），克氏征（—），膝反射（+），巴氏征双侧（—）。 辅助检查 外周血：WBC4.4×109/L，N0.78； 床旁胸片：支气管肺炎； 血气：PaO2 55mmHg， PaCO2 45mmHg，Sa O2 88%。 治疗经过 吸痰---较多黄白色痰； 吸氧； 雾化吸入：布地奈德、万托林、爱全乐； 静脉：激素； 抗感染； 3h后紫绀、呼吸窘迫好转，PaO2 78mmHg， PaCO2 35mmHg，Sa O2 95%，住院1周出院。 问 题 哮喘急性加重的病情评估？ 哮喘急性加重的处理？ 哮喘控制情况评估？ 下一部维持治疗措施？ 小儿 支气管哮喘 安徽省立医院儿科 潘家华 哮喘定义 气道慢性炎症； 气管高反应； 可逆性气流阻塞。 哮喘的炎症 哮喘流行病学 发达国家高于发展中国家； 城市高于农村； 儿童多于成人； 首次发病：80%5岁，50%3岁； 全球保守估计至少有哮喘患者1.6亿以上。 发病机理 免疫因素 特应质(atopy)：患者伴有高IgE血症、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞浸润性慢性气道炎症； I型树突状细胞(DC I)成熟障碍：分泌1L-12不足，使TH0不能向TH1细胞分化；在IL-4诱导下DCII促进TH0细胞向TH2发育，导致TH1(分泌IFN-γ减少)／TH2(分泌IL-4增高)细胞功能失衡。 TH2细胞促进B细胞产生大量IgE(包括抗原特异性IgE)和分泌炎症性细胞因子(包括粘附分子)刺激其他细胞(如上皮细胞、内皮细胞、嗜碱细胞、肥大细胞和嗜酸细胞等)产生一系列炎症介质(如白三烯、内皮素、前列腺素和血栓素A2等)，最终诱发速发型(1gE增高)变态反应和慢性气道炎症。 免疫因素 影响DC分化成熟的因素：抗原或过敏原的性质、剂量、接触途径和次数、DC自身及其所在的微环境(各种细胞因子)等。 新生儿期是影响DC发育的关键时期，新生儿存在生理性TH2细胞功能亢进，此时接触过敏原将加强DCII诱导的TH2细胞优势，有利于特应质形成和增加哮喘发生的几率。反之，在新生儿期以微生物及其蛋白质(如卡介苗等)诱导DC I分泌IL-12，则可抵抗TH2细胞功能，减少特应质形成和日后哮喘发生。 神经、精神和内分泌因素 β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进，或同时伴有α-肾上腺能神经反应性增强，从而发生气道高反应性(AHR)。 非肾上腺素能非胆碱能(NANC---i/e)神经：为松弛气道平滑肌的主要支配神经，哮喘患儿NACN神经功能发生障碍，进一步加重气道高反应性。 情绪：原因不明。严重的哮喘也影响患儿及其家人的情绪。 内分泌功能紊乱：约2／3的病儿于青春期哮喘症状完全消失，于月经期、妊娠期和患甲状腺功能亢进时症状加重，均提示哮喘的发病可能与内分泌功能紊乱有关，具体机理不明。 遗传学背景 哮喘具有明显遗传倾向：病儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应性体质者明显高于正常人群。 环境因素：哮喘发病率在近30年内明显增高，不能单纯以基因变异来解释，环境因素改变可能更为突出。 诱发因素 呼吸道感染：呼吸道合胞病毒、鼻病毒和副流感病毒、MPI为甚。 食入过敏原：牛奶、鱼、虾、鸡蛋、花生； 吸入过敏原：室内---，室外---； 剧烈运动和过度通气； 气候变化：冷空气； 非特异性刺激物：如灰尘、烟、化学气体、油漆； 药物：如阿司匹林等；均可能成为哮喘急性发作的诱因。 导致哮喘发生的危险因素 遗传因素 哮喘为多基因遗传性疾病，已发现许多与哮喘发病有关的基因(疾病相关基因)，如IgE、IL-4、IL-13、TCR等基因多态性。 基因易感性 遗传性过敏体质 性别 种族 病理 肺气肿； 粘液栓：大、小气道内，由粘液、血清蛋白、炎症细胞