高尿酸与痛风（参考）.pptVIP

实验室及其他检查 血UA增高：男性＞420μmol/L（7mg/dl） 女性＞350μmol/L（6mg/dl） 尿UA：低嘌呤饮食，尿UA＞3.57mmol/d（600mg/d） 提示UA合成增多 滑囊液UA盐结晶 痛风结节抽吸物UA盐结晶 实验室及其他检查 X线片 关节软骨缘破坏 骨质穿凿样透亮缺损 骨髓内痛风石沉积 骨密度能早期改变 X线检查 诊 断 具备以下证据确诊（前三项最重要） 1.高UA血症 2.关节液白细胞内有UA盐结晶 3.痛风结节针吸或活检有UA盐结晶 4.受累关节骨质穿凿样透亮缺损 诊断性治疗：秋水仙碱特效具有特征性诊断意义 防 治 尽快终止急性关节炎发作 预防关节炎复发 纠正高UA血症（UA 5～6mg/dl ） 防治UA盐沉积于肾脏、关节等引起的并发症 治疗——急性发作期 迅速控制急性发作的三种措施 秋水仙碱 90%有效：急性发作特效药 非甾体类抗炎药 糖皮质激素：迅速有效、停药复发，一般在上 述两种方法无效或禁忌时使用 一般治疗 卧床休息 低嘌呤饮食 多饮水（＞2000ml/d） 碱化尿液（使尿pH＞6.0） 戒酒（尤其啤酒） 治疗——急性发作期 治疗——间歇期缓解期 原则 纠正高UA血症 预防急性发作 防治肾脏及慢性关节并发症 治疗——间歇期缓解期 方法 生活指导：低嘌呤饮食 降低血UA（促进UA排泄、减少UA合成） 促进尿酸排泄药：苯溴马隆，丙磺舒 抑制尿酸生成药：别嘌呤醇 碱化尿液：NaHCO3 0.5～1.0，tid，po. 尿pH6.2～6.8 其他：非甾体类抗炎药的应用、痛风石的处理等 内科学 内科学（第7版） 主编 王庸晋 宋国华 第七篇 内分泌和代谢疾病第十章 高尿酸血症与痛风（Hyperuricemia and Gout） 牛晓红 长治医学院附属和济医院 学习目标 掌握：高尿酸血症与痛风的临床表现及诊断依据 熟悉：高尿酸血症与痛风的治疗和预防 了解：高尿酸血症与痛风的发病机制 能够对临床高尿酸血症及典型痛风患者进行诊断；能够在疾病不同的时期选择合理的治疗药物 针对患者及高危人群进行健康教育；进行终身随访 内容提要 定义 分类 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断 防治与治疗 定 义 遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱， 导致的一组异质性、代谢性疾病 临床特点 高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命 分 类 原发性 遗传因素及环境因素共同致病 大多尿酸排泄障碍，少数尿酸生成增多 继发性 肾脏疾病致尿酸排泄减少 骨髓增生性疾病及放疗致尿酸生成增多 些药物抑制尿酸排泄 发病机制 病因和发病机制不清 1.高尿酸血症的形成 尿酸排泄减少：见于肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌少、尿酸盐结晶沉积 尿酸生成增多：合成尿酸的酶缺陷 发病机制 2.痛风的发生 UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子 （如IL-1等）和水解酶 →导致细胞坏死→释放出更 多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→ 急性痛风性关节发作（红肿热痛） 痛风石的形成 临床表现 很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血UA水平增高 UA在血清中的溶解度为7mg/dl，UA水平越高，痛风发作的 危险越大，但有些病人痛风发作时血UA水平却“正常” 还有病人虽然血UA水平很高，但从未发作过痛风 无症状高UA血症期 最常见的首发症状，第一次发作通常在40岁左右 诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、创伤等 60％～70％（90%）首发于第一趾跖关节，反复发作逐渐 影响多个关节，大关节受累时可有关节积液 急性痛风发作通常出现在夜间或清晨，常在几小时内达到 顶峰，受累关节红肿热痛、功能障碍，缓解后局部皮肤脱屑 秋水仙碱可迅速缓解关节症状 可有发热 急性关节炎期 临床表现 临床表现 此期通常无明显症状，仅表现为血UA水平增高 如间歇期不降低血UA浓度至5～6mg/dl，随着时间的推移， 痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重 发作间歇期 如果痛风不进行治疗，将会失去行动能力。现在大多数 病人因早期的诊断和治疗而幸免于此 长期或经常关节痛 痛风石（黄白色赘生物）：关节周围、耳轮。本期最常 见的特征性改变 关节畸形：炎症反复发作，UA盐在关节内沉积造成 痛风石形成期 （慢性痛风性关节炎） 临床表现 痛风石 临床表现 临床表现 起病隐匿 早期尿浓缩功能下降 间歇蛋白尿 进而持续性 晚期肾功能不全 早期结石小者无症状 结石梗阻时致肾积水、 肾盂肾炎、肾脓肿或 肾周围炎 尿酸性肾石病 痛风性肾病 肾脏