休克1---课件.pptVIP

休 克 概 述 1731年 Le Dran首次提出“休克” 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 60年代 微循环学说 80年代 细胞、亚细胞、分子机制 休克的概念 强烈致病因素作用于机体，引起有效循环血量的急剧减少、微循环灌流量不足以及细胞损伤、失控性炎症的全身性病理过程 低排高阻型 ↓ ↑ ↓ 苍白、湿冷  休克指数 脉率与收缩压之比(HR/systolic pressure) 0.5，无休克； 1.0～1.5，存在休克； 2以上，表示休克严重 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。 休克微循环变化四字经 一、Neural and humoral mechanism 1.Vascular effect contraction dilation permeability increase 2.Heart effect enhance depress 3.Cellular damage Neural and humoral elements ARDS(acute respiratory distresss yndrome, 急性呼吸窘迫综合征) : 在休克过程中，出现以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭。 病理变化:肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等 (五) 肝脏及胃肠功能改变 1.肝细胞坏死、肝功能障碍 2.应激性溃疡 3.肠源性内毒素血症 历 史 沿 革 江南春【杜牧】 千里莺啼绿映红， 水村山郭酒旗风。 南朝四百八十寺， 多少楼台烟雨中。 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 原因 变化 后果 ATP不足，钠泵失灵 钠、水流入细胞 细胞水肿 ATP不足，钠泵失灵 细胞外K+↑ 高血钾症 无氧酵解↑ 乳酸堆积 代谢性酸中毒 休克早期呼吸加快 PaCO2下降 呼吸性碱中毒 休克后期休克肺 通气不良 呼吸性酸中毒 Change of pulmonary function 第四节body fluid factor and response Hemorrhagic and dehydration ~ Burn ~ Traumatic ~ Infective ~ Anaphylactic ~ (过敏性) Cardiogenic ~ Neurogenic ~ Classification按病因分类 () by CVP,CO,BP;PR 积极预防休克的发生Goal: correct or control the underlying Vasoactive drugs(阻断炎症瀑布反应 the cause and improve tissue perfusion拮抗体液因子 Pathogenesis treatment Precapillary sphincter 生命缺少血液滋润 Process of and pathogenesis 1973年：Tilney 发现一组腹主动脉瘤破裂病例，术后肾衰、脓毒症，心、肺、肝、胃肠道、胰腺、chain reaction; domino reaction 中枢神经系统相继发生衰竭→序贯性系统衰竭 ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome,严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等 MODS的病因和发病经过 MODS的病因，无论有无感染存在左右的MODS可严重感染引起的 炎症介质与( (proinflammatory mediators spillover) (cascade),促炎-平衡一方面，另一方面，，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 的抗炎介质 血清淀粉酶(AMS)、 serum amylase 3、Pro-inflammatory mediator and anti- inflammatory mediator imbalance 炎症细胞既能产生促炎介质，也能生成 （三）导致器官功能障碍的因素 微血管内皮肿胀, 通透性增加加重心肺负担，增加氧供 感染性休克时XD转化为XO 一些细胞因子的生物学作用 生物学作用 TNFα IL-1 IL-2 INF-γ 激活巨噬细胞