休克2011A课件.pptVIP

目的与要求 掌握：休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；休克发生的始动环节；休克的发生发展过程和机制；SIRS的原因、病理生理变化、诊断标准与发病机制；MODS的发病机制。 熟悉：休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；MODS的发病经过与分型；MODS时各器官系统的功能变化。 了解：休克防治的病理生理基础。 病例 患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。 问题： 1.该患者发生了什么病理过程？是怎样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？ 2.请从病理生理的角度应如何抢救此患者。 概述 概 述 1737年 Le Dran首次提出“休克” 1895年 Warren描述休克的症状 1899年 Crile休克的血管运动中枢麻痹理论 20世纪初 休克关键是血压下降 一次大战 Cannon 提出毒血症学说 二次大战 Beecher提出关键是血、液体丢失 60年代 Lillehei提出休克的微循环学说 70年代 休克细胞、亚细胞、分子机制 80年代 全身炎症反应综合征（SIRS）、 多器官功能障碍综合征（MODS）、 多系统器官衰竭 （MSOF）。 休克的概念 多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 2008.5.12汶川地震 Allergic Reactions Vasodilation = produces drop in Bp Bronchoconstriction = dyspnea 一.病因学分类 1.失血性（hemorrhagic ~ ) 失液性休克 2.烧伤性 (burn ~ ) 3.创伤性 (traumatic ~ ) 4.感染性 (infectious ~ ) 5.过敏性 (anaphylactic ~ ) 6.心源性 (cardiogenic ~ ) 心外阻塞性休克 7.神经源性 (neurogenic ~ ) 微循环的调节 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，?受体为主 体液调节： 全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管 微循环的功能 主要功能：物质交换——营养通路 其他功能： 1.调节全身血压——阻力血管 2.调节回心血量——容量血管 What it looks like … 一、休克代偿期 (compensatory stage） 微循环痉挛期 (microcircular constriction phase) 缺血性缺氧期 （ischemic anoxia phase) 早期 微循环变化特点 “少灌少流，灌 流”，微循环缺血 3.微循环变化的意义---代偿 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）心功↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供 微循环淤滞期 淤血性缺氧期 (stagnant anoxia phase ) 可逆性失代偿期 ( reversible discompensatory stage) 微循环变化特点 灌而少流，灌 流， 微循环淤血 渗出 浓缩 微循环衰竭期 （~ failure phase) 不可逆期 （irreversible phase) DIC期 晚期 1. 微循环变化特点 3.对机体的影响 病情恶化，造成器官功能衰竭（MOF） 全身炎症反应综合征（SIRS）： E T、肠菌入血?CD14+cell(mo/mΦ,PMN)； 补体? 炎症介质?（TNF、 IL-1、IL-6、OFR） ? 细胞损伤 一、MODS的病因 1.严重感染 SIRS的发病中由Sepsis引起的占70% 肺部感染（老年人） 腹腔内感染,削弱屏障和防御系统或肺部感染（青壮年） 非菌血症性临床败血症 2.非感染性打