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(一)呼吸中枢 呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 早先分段横切脑干等研究发现:延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。 (二)呼吸运动的反射性调节 1.肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 (1)肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大,但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 (2)肺扩张反射: 过程:肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 。 意义: ①加速吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征:①敏感性有种属差异; ②正常成人平静呼吸时这种反射不明显,深呼吸时可能起作用; ③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。 (1)外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体,前者主要参入呼吸调节,后者则在循环调节方面较为重要。 颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞,周围包绕以毛细血管窦,血供丰富。 功能上Ⅰ型细胞起着感受器的作用,Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞。 适宜刺激:对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感,对O2含量↓不敏感),且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 当Ⅰ型细胞受到上述三者刺激时,细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含的ACh等递质释放,引起传入神经纤维兴奋。 2.化学感受性反射调节 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器(+) 窦、弓N 孤 束 核 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢(+) 心率↓、冠脉舒 心输出量↓ 皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力↑ 外周阻力↑>心输出量↓ 血 压↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 呼吸加深加快 ↓ ↓间接 (2)中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域,可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性,中区不具有化学感受性。 适宜刺激:对H+高度敏感,不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障,乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3- 发挥刺激作用的。 (3) CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 CO2: ↑1%时→呼吸开始加深; PCO2↑↑4%时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6%时→肺通气量可增大6-7倍; ↑7%以上→呼吸减弱=CO2麻醉。 PCO2↓→呼吸减慢(过度通气后可发生呼吸暂停)。 机制: 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+ 中枢化学感受器+ CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3- PCO2↑ 特点: ①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主;但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少,故潜伏期较长; ②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(∵血液中的H+不易透过血-脑屏障); ③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次,但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低(CO2 麻醉)时,起着重要作用。 [H+]: [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]↑→呼吸抑制 机制:类似CO2。 特点: ①主要通过刺激外周化学感受器而引起的 ②[H+]↑对呼吸的 调节作用<PCO2↑; ③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。 ; 缺氧: 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关: 轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用,表现为呼吸增强。 严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动,对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用,因而可使呼吸减弱,甚至停止。 特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显,仅在动脉血PO2<80mmHg以下时起作用; ②当长期高CO2和低O2状态(严重肺水肿、肺心病),中枢化学感受器对高CO2发生适应,此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。 (4
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