水电酸碱平衡（参考）.ppt

血清游离钙的调节 钙参与心肌传导、神经肌肉活动、凝血及酶活性调节。只有游离钙才起直接生理作用 甲状旁腺素：动员骨钙，排出尿磷，促进1,25-二羟胆骨化醇的生成 降钙素：抑制破骨细胞的形成和活性，促进破骨细胞转变为成骨细胞，促进骨质钙化。促进尿钙、尿磷排出，阻碍1,25-二羟胆骨化醇的生成 血清游离钙升高即刻抑制PTH分泌， 1,25-二羟胆骨化醇水平高低对PTH生物合成的影响常需数小时至数日才显效，反馈调节 水电解质代谢失调-低钙血症 血清蛋白正常时，血钙浓度低于2.1mmol/L，血清游离钙低于1.12mmol/L 酸中毒或低蛋白时蛋白结合钙降低，游离钙可正常 水电解质代谢失调-低钙血症 病因 维生素D不足，肠吸收钙减少 食物中缺乏维生素D或接触阳光过少 肠吸收障碍 维生素D羟化障碍：肝硬化、遗传性1α羟化酶缺乏 维生素D分解加速：苯巴比妥、苯妥英钠等抗癫痫药可增强肝微粒体氧化酶活性，加速维生素D分解 PTH功能减退：先天发育不全，PTH抗体，手术、放疗 肾功能衰竭：血磷排出减少，维生素D羟化障碍，骨对抗PTH 水电解质代谢失调-低钙血症 常见疾病 急性胰腺炎 坏死性筋膜炎 肾功能衰竭 胰瘘、小肠瘘 甲状旁腺受损 水电解质代谢失调-低钙血症 临床表现 游离钙严重迅速下降出现明显症状，慢性轻中度低血钙可无表现 神经肌肉：兴奋性增高，抽搐、肠痉挛、喉鸣、惊厥、癫痫大发作 骨骼：骨质软化、骨质疏松 心脏：收缩力下降 其他：皮肤粗糙、色素沉着、毛发稀疏、指甲易脆、白内障、免疫功能降低 心电图：QT间期延长、S-T段延长、T波平坦或倒置 水电解质代谢失调-低钙血症 治疗： 补充钙剂，葡萄糖酸钙1g=2.5mmol，氯化钙1g=10mmol PTH抵抗，可用1-25二羟胆骨化醇 肾衰导致高血磷，必要时可透析 水电解质代谢失调-高钙血症 血清蛋白正常时，血钙浓度高于2.6mmol/L，血清游离钙低于1.23mmol/L 水电解质代谢失调-高钙血症 病因 甲状旁腺机能亢进，PTH分泌过多 恶性肿瘤 骨转移肿瘤，骨质破坏，骨钙释放 非骨转移肿瘤细胞，释放PTH相关蛋白，具有PTH活性 肠吸收钙增多，维生素D中毒使肠吸收钙增加，骨组织破骨活跃 水电解质代谢失调-高钙血症 临床表现 神经肌肉：神经系统抑制，记忆力减退，抑郁，易疲劳，严重者失忆，极度衰弱，精神分裂，木僵，昏迷。肌肉松弛，张力减退，腱反射抑制 心脏：正性肌力。兴奋性、传导性降低 肾：1、导致肾血流减少，2、肾小管水肿坏死、基底膜钙化，3、钙化管型阻塞肾小管，最终肾衰。 异位钙化：血管、关节、软骨、结膜、鼓膜等 心电图：房室传导阻滞，QT间期缩短，严重者延长。T波变宽 水电解质代谢失调-高钙血症 高血钙危象：超过4.5mmol/L，多饮、多尿、严重脱水、高热、心率紊乱、意识不清，可发生肾衰及循环衰竭 治疗： 限制钙剂摄入，补液促进钙排出 手术治疗甲状腺旁腺亢进 袢利尿剂，降钙素，糖皮质激素，无机磷 可透析 水电解质代谢失调-磷 成年男性体内含磷700-800g，细胞内液85%以上 骨骼650g，牙齿3g，软组织100g 细胞外液2g 水电解质代谢失调-磷 每天摄入850mg 50-60%在小肠吸收 1-25二羟胆骨化醇起重要的作用 每天粪便排出300mg，尿排出550mg 主要在近曲小管重吸收，肾衰会明显高磷 水电解质代谢失调-磷 血磷85%为游离的无机磷，15%与蛋白结合 正常范围0.8-1.6mmol/L,不包括血细胞和血磷脂中的大量磷 1,25-二羟胆骨化醇升高促进磷吸收 PTH促进磷尿出 水电解质代谢失调-低磷血症 血清磷低于0.8mmol/L 病因 摄入减少：呕吐，氧化铝、碳酸铝可与磷结合的抗酸药 向细胞内转移：6-磷酸葡萄糖，1,3-二磷酸甘油酸及ATP等高能磷酸化合物形成有关 甲状旁腺激素过多：抑制近曲小管对磷的重吸收 水电解质代谢失调-低磷血症 表现 溶血： 1,3-二磷酸甘油酸及ATP缺乏导致组织细胞缺氧，不能维持细胞膜 重症肌无力，可累及膈肌 充血性心衰 CNS功能紊乱：过度兴奋、软弱无力、感觉异常、反应迟钝、癫痫发作及昏迷 水电解质代谢失调-低磷血症 治疗 限制钙剂摄入，补液促进钙排出 手术治疗甲状腺旁腺亢进 袢利尿剂，降钙素，糖皮质激素，无机磷 可透析 水电解质代谢失调-高磷血症 血清磷高于1.6mmol/L 病因 肾衰：肠道吸收超过肾排磷能力 骨磷释放增加：甲旁亢，PTH溶骨作用 进入细胞外液增多：含磷缓泻剂，维生素D中毒，输注贮存血，白磷烧伤，呼吸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、肿瘤细胞毒性药物化疗细胞损伤及溶血 水电解质代谢失调-高磷血症 表现 导致低血钙 发生迁移性钙化，累及肾、心肌浦肯野纤维、肺泡、皮下组织、胃肠道、小动脉及静脉，导致心