循环调节与休克生理学（参考）.ppt

Necrosis of the central portion of a liver lobule in severe circulatory shock. (Courtesy Dr. J. W. Crowell.) 严重休克时的肝小叶中央的斑片样坏死 休克进展期微循环的特点——灌多于流（淤血） 微动脉痉挛较代偿期减轻，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,微静脉和小静脉仍保持收缩状态. 休克进展期的临床表现及其原因 (三) 不可逆休克（irreversible shock） ——休克导致的各种破坏性因素发展到一定程度时，进入不可逆休克阶段（最具破坏性的可能是高能磷酸物质耗竭） ——原因是微血管麻痹性扩张，微循环淤血、血栓形成，使微循环出现无复流现象 ——在不可逆休克阶段，有时输血补液后血压可回升达正常，但仍不能避免死亡 二、血浆丢失引起的休克 1. 肠梗阻。血浆蛋白和血浆量↓ 2. 严重烧伤或皮肤剥落。 血浆丢失（无红细胞丢失）可发生在： 4. 身体创伤。有时没有出血，也能发生休克。 3. 脱水. —— 身体广泛创伤，损害毛细血管，血浆进入组织所致 ——主要原因：深度全身麻醉，脊髓麻醉，脑基底区损伤，脑缺血时间过长（﹥5～10min） 三、神经源休克（neurogenic shock） —— 指交感紧张性丧失，全身血管舒张所致的休克。 四、过敏休克（anaphylactic shock） 过敏反应→嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺、缓激肽→ 静脉舒张 小动脉舒张 毛细血管通透性明显↑ →心输出量和Bp剧烈↓ 一、原发病治疗：如止痛、止血、控制感染等 二、改善微循环 1. 扩充血容量 ——是改善组织灌流的根本措施（心源性休克除外） 五、休克治疗生理学 2. 血管活性药 扩血管药： 缩血管药物： —— 对心源性休克，可减轻心脏负担。 3. 纠正酸中毒 —— 在充分补充血容量的基础上使用，可显著改善微循环灌流（尤其感染性休克） —— 用于过敏性休克和神经源性休克 ——出血不能及时补液时，用缩血管药以维持动脉血压 三、抗炎治疗 ——糖皮质激素：有抗炎稳膜作用（但大剂量会降低免疫功能，也不利于创面修复）。 ——非固醇类抗炎药：布洛芬、吲哚美辛等（不抑制免疫功能）可提高感染性休克生存率。 四、防治器官功能障碍 ——如必要时强心、利尿，预防肺部感染等。 休克时可产生炎症介质（白三烯. TNF. 内啡肽、溶酶体酶、PAF等） 六、循环停止对脑的影响 —— 通常，循环停止5～8min 超过一半的人有不同程度的持久脑损害、超过10～15min 总是造成永久性脑损害 —— 说明，短时循环停止造成的永久性脑损害，与血凝块形成持续阻塞小血管有关。 ——若心脏停止之前，先给予肝素或链激酶，能使血流停止后脑存活的时间延长 2～4 倍。 循环调节与循环休克生理学 根据引起休克的起始环节分类 —— 由循环血量严重减少引起的休克，称低血容量性休克（hypovolemic shock） —— 由血管床容量异常增加引起的休克，称血管源性休克（vasogenic shock） —— 由心脏泵血功能障碍所致的休克，称心源性休克（cardiogenic shock） 一、休克的分类 —— 循环休克（circulatory shock）：指由于机体血流普遍不足，所造成的机体组织一定程度的损害。 按血流动力学特点分类 1. 低排高阻型休克：心输出量↓总外周阻力↑ 2. 高排低阻型休克：心输出量↑总外周阻力↓ 3. 低排低阻型休克：心输出量↓总外周阻力↓ —— 平均动脉压降低不明显，脉压显著缩小，皮肤苍白、湿冷（ 冷休克）。 —— 血压略低，脉压增大，皮肤潮红、温暖（暖休克） —— 收缩压、舒张压均明显下降，是休克失代偿的表现 非进行性阶段——无治疗，也可完全恢复 进行性阶段——无治疗，休克将持续恶化，直至死亡 不可逆转阶段——用目前已知的任何治疗方式，都不能挽救患者的生命。 循环休克可分为三个阶段 一、出血性休克(休克发展基本生理学原理) ——出血不大于一定量时，通过代偿能够恢复，称非进行出血性休克。 ——出血超过一定量时，变为恶性循环，使休克进一步加重，称进行性出血性休克。 (一) 非进行性和进行性出血性休克 30 min内的失血量与心输出量和动脉血压的关系 失血﹤10%，对心输出量和动脉血压几乎无影响 失血更多时, 心输出量先↓, 之后动脉血压↓ 失血35%～45% 时，二者均降低到零 急性失后，动脉血压的下降程度与预后的关系 对狗快速放血后，只要动脉血压不﹤45 mm Hg最终全部恢复(I, II, III)；放血使动脉血压低于45 mm Hg以下时，全部狗死亡 (IV, V, VI)。 非进行性出血休克的代