幼儿传染病预防培训材料0926.doc

一、手足口病流行概况 1969年首次从美国加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出。 1975年保加利亚：705 例患儿受到感染,其中149 例发生了急性弛缓性瘫痪,44 例死亡。 1997年马来西亚：2628 例发病,39 例急性脊髓灰质炎样麻痹或无菌性脑膜炎,30 多例患儿死亡 。 1998年我国台湾地区：129106例HFMD ,其中405 例为严重的中枢神经系统感染,78 例死亡,死亡原因主要为由中枢神经系统感染而导致的肺水肿和肺出血。 二、手足口病病原学 20多种肠道病毒可致 柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10等型，B组的2、3、4等型。 埃可病毒4、6、9、11等型。 肠道病毒71型（ 分为A、B、C 3个基因型，其中B型和C型，又进一步分为B1、B2、B3、B4以及C1和C2亚型）等。 以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。 三、EV71病原学特点 病原体抵抗力 病毒对75%酒精、5%来苏耐受； 病毒对乙醚，去氯胆酸盐等不敏感； 病毒对紫外线及干燥敏感，各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活； 病毒在50℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力； 病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存； 病毒可在外环境中长期存活。 四、致病特点 ①隐性感染多见，很少引起腹泻，婴幼儿、免疫力低下的成人易感。 ②病毒在机体肠道中增殖，很少引起肠道症状，是以消化道为原发灶的全身感染。 ③不同人肠道病毒可引起相同症状，同一种人肠道病毒可引起不同临床表现。 ④感染过程中形成病毒血症。 五、手足口病流行病学 传染源 人是已知的唯一宿主及传染源。患者和隐性感染者为传染源； 家畜、宠物等不感染，也不传播此病。 流行期间，患者是主要传染源。患者咽部排出病毒持续1-2周，粪便排出病毒持续约3-5周；病后1周传染性最强，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；病后数周，仍可从粪便中排出病毒。 带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。 传播途径 消化道：粪-口传播。 呼吸道：咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播。 密切接触（主要途径）：可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染。 医院感染亦是造成传播的原因之一。 易感人群 普遍易感，感染后可获得持久免疫力； 患者多为学龄前儿童，尤其是3岁以下婴幼儿 成人大多已通过隐性感染获得相应抗体 不同病原型感染后抗体缺乏交叉保护力，人群可反复感染 每隔2-3年在人群中可流行一次。 非流行期间新生儿出世，易感者逐渐积累，达到一定数量。 六、手足口病流行特征 四季均可发病，常见于4～9月份。 分布极广泛，无严格地区性。 常呈暴发流行后散在发生，流行期间，托幼机构易发生集体感染。 传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。 七、传播危险因素 年纪大的兄弟姐妹EV 71抗体呈阳性 6个月-3岁 家中小孩总数 病症的接触史 家庭内和幼儿园内传播是98年台湾EV71快速传播的主要途径 EV71家庭接触传染率为52% (176/339家庭接触)。 其中传染率分别为，同胞84% (70/83)； 堂表血亲83%(19/23)；父母 41% (72/175)；祖父母 28%(10/36)；叔叔阿姨等26%(5/19)。 八、手足口病临床表现 潜伏期：一般2～7ｄ,无明显前驱症状。 主要表现 急性起病，发热和／或皮疹。 口腔黏膜：小疱疹，常分布于舌、颊黏膜、硬腭，也可以出现在扁桃体、牙龈及咽部等，疱疹破溃后形成溃疡。 斑丘疹，手足部多见，皮疹主要分布于手背、指间，偶见于躯干、大腿、臀部、上臂等处，呈离心性分布，斑丘疹很快转为小疱疹，直径约3～7mm，质地稍硬，自几个至数十个不等，2～3日自行吸收，不留痂可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。 疱疹性咽峡炎。 一般病例预后良好,多在一周自愈。 约半数病人于发病前1～2ｄ或发病的同时有发热,多在38℃左右 四部曲——主要侵犯手、足、口、臀四个部位 四不像——疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘 四不特征——不痛、不痒、不结痂、不结疤 部分患者初期有轻度上感症状,如咳嗽、流涕、恶心、呕吐等 由于口腔溃疡疼痛,患儿流涎拒食 口腔粘膜疹出现比较早,起初为粟米样斑丘疹或水疱,周围有红晕——舌及两颊部,唇齿侧生 手、足等远端部位出现或平或凸的斑丘疹或疱疹,皮疹不痒 斑丘疹在5ｄ左右由红变暗,然后消退 疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起,内有混浊液体,长径与皮纹走向一致,一般无痛及痒感,愈合后不留痕迹 手、足、口病损在同一患者不一定全部出现