第二章细胞的基本功能.docx

第二章细胞的基本功能单纯扩散：脂溶性小分子物质以物理学上的扩散原理，从浓度高的一侧向浓度低的一侧做跨膜运动，不需要细胞提供能量称为单纯扩散。易化扩散：水溶性小分子或带电离子借助载体或通道，由细胞膜高浓度向低浓度的跨膜转运过程不消耗能量。主动转运：某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢功能进行逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运称为主动转运。静息电位：细胞静息状态时，细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差。动作电位：细胞在进行电位基础上接受有效刺激产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。阈刺激：当刺激持续的时间和刺激的变化率一定时，引起组织细胞兴奋所需要的最小刺激强度。阈电位：能使细胞膜上的钠离子通道全部打开，触发动作电位的膜电位临界值。局部电流：静息部位膜内负外正，兴奋部位膜极性反转，兴奋区与非兴奋区之间存在的电位差，形成局部电流。兴奋：细胞接受刺激后产生动作电位的过程及其表现，动作电位是细胞兴奋的客观指标。兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生兴奋的能力或特性，阈刺激和阈程强度是衡量细胞兴奋性的指标。极化：细胞安静状态下膜外带正电膜内带负电的状态。去极化：静息电位减小表示膜的极化状态减弱，这种静息电位减小的过程或状态称为去极化。绝对不应期：在兴奋发生后的最初一段时间内，无论是加多强的刺激，也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期。相对不应期：在绝对不应期后兴奋性逐渐恢复受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈值，这段时间称为相对不应期。肌节：相邻两条z线之间的区域（1/2I+A+1/2I）,是肌肉收缩和舒张的最基本单位。在体骨骼肌安静时肌节长度约为2.0~2.2微米。静息电位的形成机制：安静情况下，未受刺激的细胞膜对钾离子的通透性大，膜内K?浓度高，K?向外扩散；由于细胞内的阴离子不能通过细胞膜，因此出现“外正内负”的跨膜电位差；随着K?向外扩散的进行，这种电位差加大；而这种电位差是K?向外扩散的阻力，当这种阻力（电位差）和K?向外扩散的动力（浓度差）相等时，K?向外净扩散为0，膜电位不再发生变化而稳定于某一数值，即K?平衡电位。动作电位的形成机制：当细胞受到刺激，细胞膜上钠通道激活而开放，Na?顺浓度梯度内流，产生局部电位变化到阈电位，使细胞膜上大量钠通道激活而开放导致Na?大量内流，膜电位由外正内负变成外负内正，直至Na?平衡电位后，Na?通道关闭，Na?内流停止，K?通道激活、开放，K?迅速外流，膜电位迅速下降，恢复到静息电位水平，生电性钠泵激活吧，产生后电位。神经－肌接头的兴奋传递过程：（神经—肌接头阻断剂：筒箭毒碱）动作电位到达神经末梢，电压门控Ca2?通道开放，Ca2?进入轴突末梢，囊泡向接头前膜移动并与之融合，通过出胞作用将囊泡中的乙酰胆碱释放到接头间隙，接头间隙中的Ach扩散到终板膜，Ach与Ach受体结合，化学门控通道开放，Na?内流（为主）且K?外流，终板膜去极化形成终板电位，扩散到相邻肌细胞膜，总和达阈电位，电压门控Na?通道开放，肌细胞膜爆发动作电位，乙酰胆碱被胆碱酯酶分解，使终板膜恢复到接受新兴奋传递的状态。心肌细胞动作电位产生机制：0期：Na?内流（钠通道：快通道）→电压门控通道，可被河豚毒（TTX)阻断1期：K?外流2期：内向电流：Ca2?内流、少量Na?内流外向电流：K?外流(钙通道：慢通道）→电压门控通道，可被Ca2?阻断剂异搏定阻断（维拉帕米）3期：Ca2?通道已失活，K?外流4期：主动转运（Na?-K?泵将3个Na?排出胞外，并且将2个K?转入胞内；Na?-Ca2?交换体将3个Na?转入胞内，并且将1个Ca2?排出胞外）0：快速去极期1：快速复极初期2：平台期3：快速复极末期4：静息期*平台期的存在是快反应心肌细胞动作电位时程较长的原因，也是区别于神经、骨骼肌细胞动作电位的主要特征平台期的意义：①使动作电位时程拉长，不发生强直收缩②Ca2?内流持久提高心肌细胞的收缩能力肌肉收缩过程：肌浆中的Ca2+浓度上升→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙构型发生变化→原肌球蛋白构型发生变化→肌动蛋白上的活性位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥ATP酶激活→ATP分解释放能量→横桥头部摆动，并拖动细肌丝→肌丝滑行（肌肉收缩）肌肉舒张过程：肌浆中的Ca2+浓度下降→肌钙蛋白构型恢复→原肌球蛋白构型恢复→掩盖肌动蛋白上的活性位点→横桥不能与肌动蛋白结合→细肌丝回到原位→肌肉舒张兴奋收缩耦连的基本过程：①肌膜上的动作电位沿T管膜扩至三联管，同时激活肌管膜和肌膜上的L型Ca2+通道②L型钙离子通道的激活通过变构作用激活终池膜上的钙释放通道，终池中的Ca2+释放入胞质，使胞质中Ca2+浓度升高10-100倍③Ca2+与肌钙蛋白结合导致肌肉收缩④激活纵行肌质网膜上的钙泵，将胞浆中的Ca2+回收至肌质网，使胞质中Ca2+浓