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肥胖危重症患者的生理学特点和管理要点2014-12-04 11:33 来源：丁香园作者：maola_527肥胖给危重症患者带来了生理学、病理生理学以及临床管理上的一系列问题。来自弗吉利亚大学Perelman医学院的Shashaty等结合最近的文献对此进行了综述。文章发表在2014年10月的Ann Am Thorac Soc杂志上。现全文编译如下：病例介绍一名55岁的男性患者，体重指数（BMI）为38kg/m2，罹患肺炎和感染性休克收入重症监护病房（ICU），随后因为低氧性呼吸衰竭而进行了插管通气。插管通气时应用了12 cmH2O呼气末正压（PEEP）以改善患者恶化的低氧血症和极低的肺静态顺应性。为了对患者充分的镇静使用了大剂量的阿片类和苯二氮卓类药物。患者在入住ICU病房的过程中，发生了一次中心静脉导管(CVC)相关性血源感染，这使治疗变得复杂了。患者在机械通气10天后成功拔管，住院第20天时转至康复治疗中心。那么问题来了，患者的体重如何影响到其危重症的病理生理学，临床管理，以及预后？引言肥胖在美国以及其他发达国家是一个常见的问题。在过去的10年中，美国人的肥胖等级升高了。2/3的成年人体重超过世界卫生组织（WHO）规定的正常上限（BMI 18-25kg/m2），其中1/3属于肥胖（BMI ≥30kg/m2）。病态肥胖（BMI ≥40kg/m2）的发生率为6.3%。这些情况已经引起了重症医学界的关注。ICU中肥胖患者大约占到25%，过去的10~15年里，关于肥胖患者的病理生理学，尤其是对于肥胖危重症患者，无论是整体还是分子水平已经有不少研究。这篇简要的综述旨在探讨与肥胖相关的生理学改变，以及这些改变在危重症中对疾病的影响。图1总结了肥胖对3个主要器官的影响。对于这一课题感兴趣的读者还可以参考一些教科书和一系列的文献以获得更加全面的了解。烧伤的得胖患者不在本次综述之列，已经另外撰文探讨。图1 与肥胖相关的肺部、心血管以肾脏系统的改变以及这些变化对危重症患者的潜在影响何为肥胖？首先必须明确肥胖的定义，因为在不同的研究中使用不同的方法来定义肥胖。大多数的临床研究使用WHO的经典定义，即BMI达到或者超过30kg/m2，部分原因是因为这个定义简洁，而且在大多数医院都对患者身高和体重进行记录。BMI作为一个理想的肥胖标准一直受到质疑，因为它忽略了身体不同部分组成成分的差异（例如非脂肪性的实体器官，细胞外和细胞内液体的体积，内脏和皮下脂肪沉积的意义不同）。更好的反应身体组成成分的指标包括腰臀比，腹部矢状径，影像学检查包括CT，双能X光吸收测量法等。这些方法可以在门诊患者进行队列研究时使用，有研究表明它们均比BMI与临床结果的相关性更好。考虑到使用非BMI作为肥胖标准的研究太少，本综述的大部分数据还是基于BMI来定义肥胖。这些研究中有一些是针对特别肥胖的人群，在需要时会说明这一点。呼吸系统1、呼吸生理肥胖造成面部、颈部、咽部、肺以及胸壁解剖和生理的变化，进而影响到重症患者呼吸系统的功能。虽然过多的面部脂肪可以更好的固定住通气面罩，但是咽旁的脂肪和相应的气道塌陷也增加了上气道阻力。对病态肥胖插管患者的研究显示，与非肥胖患者患者相比，肺部总的阻力增加了，这种变化是因为通气量下降而非气道阻塞导致的。过多的腹部脂肪增加了腹部压力并且使得膈肌上抬，与体积增大的胸壁一起造成了胸膜腔压力基线上移。最重要也是共同作用下的结果就是呼气残气量和功能残气量（FRC）的下降，而肺总量（TLC）和其他肺功能指标通常在正常范围以内。FRC的减少，尤其在高呼吸频率下，使得潮气呼吸时外周支撑气道也会关闭，由于潮气呼吸已经处于吸气压力容量曲线的拐点以下，因此肺的顺应性也是下降的。有效通气的减少但有效灌注却没有改变使得肥胖患者出现基础通气血流（V/Q）不匹配，容易发生低氧血症。在仰卧位通气时，这一问题更加突出。肥胖还和呼吸功改变相关。Kress等发现病态肥胖的患者（平均BMI 53kg/m2）与正常体重患者相比较，静息时氧耗要增加60%。吸入氧气这一过程对正常体重患者所耗费的呼吸功可以忽略不计，然而对于肥胖患者增加的呼吸功有一半用于吸入氧气。肥胖患者的通气驱动增加以代偿增加的呼吸功和低下的呼吸肌肉效率。对于肥胖低通气综合征（OHS）患者，这一机制失效以及中枢驱动下降将导致高碳酸血症和低氧血症。每一个肥胖患者出现以上情况的表现都不相同，并且这并不和肥胖的程度呈正比。然而不难看出一系列呼吸生理的变化将限制患者的呼吸储备，并且给患者带来气道管理困难，呼吸衰竭，以及呼吸机参数设定困难等风险。2、气道管理尽管有以上所描述的生理学变化，但是依然很难应用BMI来预测患者是否可能会插管困难。虽然几个大型研究都显示BMI和面罩通气困难以及手术室内插管困难之间有关联，但是相对增加的困难都很小。举