脂肪栓塞综合症PPT素材课件.ppt

脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome，FES) 概 述 1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸检肺内有大量脂肪球。一个多世纪以来，国外文献积累了大量FES病例报告和动物实验资料。近年血气分析技术的发展为FES早期诊断和治疗监护提供了可靠手段，使其死亡率明显下降。 FES 定义 脂肪栓塞（FE）VS 脂肪栓塞综合征（FES) FES常发生于骨创伤及骨手术病人（占FES总病例的90%以上），但也继发于机体及其它脂肪组织的创伤，甚至与创伤无关（约5%），有关病因如下。 创伤性因素 创伤性因素 骨折：骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道，长骨骨折后，FES发病率为0．5％－2．0％，在多发性骨折或骨盆骨折中为5％－10％。 但在儿童中发生率较低，原因在于骨髓成分不同，儿童骨髓油酸酯含量少，软脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外，儿童骨髓腔内造血组织相对占优势，而脂肪组织较少。 创伤性因素 骨手术：骨关节矫形手术 如髓内钉手术，全髋置换术（THA)，全膝置换术(TKA)均可导致髓腔内压的改变及髓内血管的破坏。有资料表明 THA后，FES发病率大约为0.1%；单侧TKA为1.8%～7%，而双侧TKA为12%～29％。尤其是全膝置换术中止血带的释放，与FES有很大关系。 创伤性因素 烧伤及脂肪肝挤压伤：烧伤患者,皮下脂肪可经损伤血管进入血液。脂肪肝挤压伤时,游离的脂滴可经破裂的小静脉进入血管。 非创伤性因素 急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。 心肺复苏术后胃肠营养中脂肪剂的输入，高原病，镰形红细胞病，输血，体外循环，骨髓炎等。 骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。 脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。 发病机制 一、机械阻塞理论 二、生物化学理论 三、凝结理论 四、炎症反应理论 五、细胞凋亡理论 机械阻塞理论 骨折或软组织受伤后，骨髓腔的脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴进入血液循环，机械性阻塞肺微血管。而微小的脂肪滴（直径7~10μm）可以通过肺毛细血管进入体循环的动脉系统，阻塞脑、皮肤的毛细血管。 机械阻塞理论 Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件： （1）破裂的脂肪细胞形成脂肪滴 （2）损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环 （3）损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压 力升高，促使脂滴进入血管。 机械阻塞理论 犬实验性股骨骨折可诱发FES，从肺内洗脱出的脂质形态与骨髓脂质相似，而与乳糜微粒不同。研究表明，在THA中，通过经颅超声多普勒监测，可在骨水泥的填塞、髋关节的变换位置及髋臼的植入时可观察到栓子的迹象。在对13例THA术后猝死的病例进行尸解发现有11例有脂肪栓子栓塞。对于休克的患者，由于静脉压较低，脂肪滴更易进入静脉。但此学说无法解释无骨损伤的患者出现脂肪栓塞。 生化理论 正常情况下，血液中脂肪颗粒主要以乳糜微粒和极低密度脂蛋白的形式进行运输。当机体在应激状态下，血脂乳化不稳定而析出脂质颗粒，形成较大脂粒阻塞血管。同时大量儿茶酚胺分泌增加，动员大量的外周脂肪入血，又可以活化脂肪酶，活化的脂肪酶把甘油三酯分解为甘油和游离脂肪酸，由中性粒细胞介导的FFA诱发严重的“生物化学性”炎症反应，损伤肺泡上皮细胞和血管内皮细胞，导致肺泡结构破坏，表面活性物质合成减少，毛细血管通透性增高，肺水肿，出血，严重者发生呼吸窘迫综合征（ARDS)。 生化理论 通过静脉内注射植物油建立的FES动物模型证实了中性脂肪栓子是引起肺毛细血管损伤的主要原因。由于临床上出现的严重肺和神经功能障碍不能用单纯的血管闭塞解释，而FFA能损害肺组织，故认为FES的发病机制可能与血循环中FFA增加有关。 凝结理论 在早期由于组织和内皮细胞损伤，凝血因子Ⅲ从损伤细胞的内质网释放入血，启动外源性凝血系统；血管内皮细胞损伤可导致基底膜暴露，启动内源性凝血系统，引发血液的高凝状态。脂质微血栓引起微循环变化，肺内微血管压力增高，血流缓慢，出现红细胞，乳糜微粒，血小板在肺微血管淤积，血中脂肪粒为其提供了附着和激活表面，释放炎性介质，分解中性脂肪；FFA可损伤肺微血管内皮，活化的血小板继而激活凝血－纤溶系统产生级联反应，进一步可发展成DIC。 炎症反应理论 动物试验证实，单纯血管内的FE几乎不产生炎症介质，但创伤后的二次打击可产生大量的炎症介质。Beck等在2001