基础免疫学.doc

一、名词解释在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4阳性T细胞；Th细胞识别载体表位。故通过载体把特异的T-B细胞之间连接起来，T细胞才能激活B细胞，使B细胞分泌抗体。这就是载体效应。BCR或抗体识别。 顺序决定基：又称线性决定基，指一段序列相连续的氨基酸片断，多位与分子内部，主要为T细胞识别，BCR有时也可识别。 MHC：主要组织相容性抗原复合体，存在于脊椎动物某一染色体上，编码MHS的一组紧密连锁的基因群。 MHS：主要组织相容性抗原系统，在众多组织相容性抗原中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统。 沉淀反应：当可溶性抗原与其相应抗体相遇，在有电解质存在的条件下，二者比例合适可出现肉眼可见的白色絮状沉淀，故名沉淀反应。 凝集反应：当颗粒性抗原与其相应的抗体特异结合时，在电解质存在下，两者比例合适时，可出现凝集颗粒，此现象称凝集反应。 超敏反应：机体再次接触相同抗原刺激后，发生导致机体组织损伤或功能紊乱的特异性免疫应答。 免疫耐受：指抗原特异性的免疫不应答现象，是由于抗原诱导的特异性淋巴细胞功能缺失或死亡，导致机体对该抗原反映功能丧失或无应答，也可因免疫调节细胞对抗原特异应答细胞的抑制所引起。 异嗜性抗原:异嗜性抗原又名Forssman抗原，存在于不同种属之间的共同抗原，与种属无关。易导致交叉反应。 补体系统:补体并非单一分子，而是一组经活化后具有酶活性的蛋白质，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故被称为补体系统。 免疫佐剂:与抗原一起或预先注入机体时可有效增强免疫应答的强度或改变免疫应答的类型的非特异性免疫增强剂。符号翻译题 抗原分子的理化性质化学性质 宿主因素1．遗传因素2．年龄、性别与健康状态 抗原进入机体方式的影响抗原识别阶段淋巴细胞活化阶段抗原清除阶段HLA-Ⅰ类抗原、HLA-Ⅱ类抗原和其他免疫功能相关分子如、C4、Bf、C2、LMP）、TAP）、等艾滋病患者与HIV感染者是本病的传染源 NK细胞表面有杀伤活化受体（KAR）和杀伤抑制受体（KIR），二者胞浆区均有免疫刺激酪氨酸活化基元（ITAM ）。KAR胞外区可与自身组织细胞、病毒感染细胞和某些肿瘤细胞表面的糖类配基结合，通过ITAM转导活化信号，使NK细胞产生杀伤作用；KIR胞外区可与各类细胞表面的MHC-I类分子结合，通过ITAM转导抑制信号，使NK细胞表现为失活。 正常情况下，KIR的抑制信号起主导作用，能阻断杀伤信号的传递，从而使组织细胞不受NK细胞的杀伤；对病毒感染细胞和肿瘤细胞而言，表面MHC-I类分子表达减少或缺失，使KAR作用占主导地位，NK细胞活化产生杀伤作用，使病毒感染细胞和肿瘤细胞溶解破坏或发生凋亡。 试述青霉素引起超敏反应的发生机制。 青霉素可引起 I 、 II 、 III 、 IV 等四型超敏反应。 青霉素的代谢产物作为半抗原与体内蛋白质共价结合形成完全抗原刺激过敏体质的机体产生IgE抗体，通过 I 超敏反应的机制引起过敏性休克。 青霉素作为半抗原与血细胞膜上蛋白质结合后，形成完全抗原，诱导机体产生特异性抗体，通过 I I超敏反应的机制引起的过敏性血细胞减少症。 青霉素作为半抗原与体内蛋白质结合形成完全抗原，刺激机体产生抗青霉素抗体，抗体与青霉素-蛋白质复合物结合后形成免疫复合物，在一定条件下，该免疫复合物沉积于血管基底膜，激活补体，趋化中性粒细胞，产生组织损伤。即通过III型超敏反应的机制，引起血清病样反应。 接触青霉素后，青霉素作为半抗原与皮肤角质蛋白结合，形成完全抗原，经皮下APC细胞摄取、加工后，以抗原肽/MHC-II复合物形式表达于APC表面，特异性CD4+T细胞识别并活化，分化为效应性T细胞（即TDTH）产生大量细胞因子，作用于巨噬细胞，形成慢性渗出性炎症，即通过IV型超敏反应的机制引起接触性皮炎。 简述Ab结构及功能区。 抗体是具有4条多肽链的对称结构，其中2条较长、相对分子量较大的相同的重链（H链）；2条较短、相对分子量较小的相同的轻链（L链）。链间由二硫键和非共价键联结形成一个由4条多肽链构成的单体分子。轻链有κ和λ两种，重链有μ、δ、γ、ε和α五种。 整个抗体分子可分为恒定区和可变区两部分。又可分为抗原结合（Fab）片段和可结晶（Fc）片段两部分，糖结合在FC 上。每条轻链有两个功能区(VL和CL)。IgG、lgD的H链有四个功能区(即VH、CH1、CH2、CH3)；IgM和IgE重链有四个CH，即多一个功能区CH4。 简述木瓜蛋白酶和胃蛋白酶对Ig酶切的位点、酶解片段及功能。 1 木瓜蛋白酶(Papain)：水解铰链区二硫键连接部位的近N端，裂解后得到三个片段。 2个Fab (fragment antigen bingdin